Vergleich der PD1+T-Zell-Expression im peripheren Blut zur Prognose der Herzfunktion bei Patienten mit akutem MI

Der Myokardinfarkt ist eine schwere, häufige Erkrankung des Menschen. Obwohl viele Patienten mit akutem Myokardinfarkt mit der Verbesserung der Medizintechnik in den letzten Jahren überleben, haben Studien gezeigt, dass der Umbau des Herzens, der durch den Umbau des Myokards nach einem Myokardinfarkt verursacht wird, immer noch zu Herzversagen führen kann. Schwere Herzinsuffizienz ist die Haupttodesursache. Ein Myokardinfarkt ist ein Prozess, bei dem mehrere Zellen interagieren und an der Reparatur nach dem Infarkt beteiligt sind. Zu den pathophysiologischen Prozessen gehören die frühe Angiogenese, die kompensatorische Myokardhypertrophie sowie die chronische rationale Myokardumgestaltung und -fibrose. Dementsprechend sind die Art und Weise, wie immuninflammatorische Zellen die Angiogenese und Fibroblastenaktivierung während des chronischen Myokardumbaus regulieren, wichtige therapeutische Ziele zur Verbesserung der Prognose eines Myokardinfarkts. Jede Phase nach einem Myokardinfarkt weist ihre charakteristischen pathophysiologischen Veränderungen auf. Studien haben gezeigt, dass immun-entzündliche Zellen (T-Zellen) am gesamten Prozess der Regulierung der Reparatur eines Myokardinfarkts beteiligt sind. Immunstudien haben gezeigt, dass PD1/PD-L1 als zweiter Stimulationssignalweg neben dem Antigen-TCR von T-Zellen die Fähigkeit besitzt, DIE Aktivität von T-Zellen zu hemmen, sodass die Hemmung von PD1/PD-L1 zu einem Forschungsschwerpunkt geworden ist im Bereich der Tumortherapie. Zahlreiche Studien haben sich auf den Regulationsmechanismus des PD1/PD-L1-Signalwegs bei der Aktivität von Tumorimmunzellen konzentriert. In Bezug auf PD1/PD-L1 als Mechanismus der Funktionsveränderung von Immunzellen in Nicht-Tumorläsionen haben Studien auf der Grundlage von primärer pulmonaler Hypertonie und Sarkoidose gezeigt, dass PD1-positive CD4+-Zellen einen Prozess zur Förderung der Fibrose aufweisen. Daher kann die Blockierung des PD1-Antikörpers die Lungenfibrose hemmen und verbessern. Diese Daten legen nahe, dass PD1-positive Zellen am pathologischen Prozess der Lungenfibrose beteiligt sind. Vorläufige Daten zeigten, dass die PD1-Expressionsniveaus im peripheren Blut von Patienten mit akutem Myokardinfarkt unterschiedlich waren. Weitere Untersuchungen zur Expression und entsprechenden Rolle des PD1/PD-L1-Signalwegs beim ventrikulären Umbau könnten ein neues Ziel für die Behandlung des Myokardinfarkt-Umbaus darstellen.

Es handelt sich um eine perspektivische, selbstkontrollierte Kohortenstudie. Diese Studie zielt darauf ab, eine hohe PD1+-T-Zell- und eine niedrige PD1+-T-Zell-Expression im peripheren Blut für die Prognose der Herzfunktion bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt zu vergleichen.