Confronto dell'espressione delle cellule PD1+T nel sangue periferico per la prognosi della funzione cardiaca nei pazienti con IM acuto

L'infarto del miocardio è una grave malattia comune negli esseri umani. Sebbene molti pazienti con infarto miocardico acuto sopravvivano con il miglioramento della tecnologia medica negli ultimi anni, gli studi hanno dimostrato che il rimodellamento cardiaco causato dal rimodellamento miocardico dopo l'infarto miocardico può ancora portare a insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca grave è la principale causa di morte. L'infarto del miocardio è un processo in cui più cellule interagiscono e partecipano alla riparazione post-infartuale. I processi fisiopatologici comprendono l'angiogenesi precoce, l'ipertrofia compensatoria miocardica e il rimodellamento miocardico razionale cronico e la fibrosi. Di conseguenza, il modo in cui le cellule infiammatorie immunitarie regolano l'angiogenesi e l'attivazione dei fibroblasti durante il rimodellamento miocardico cronico sono importanti bersagli terapeutici per migliorare la prognosi dell'infarto miocardico. Ogni fase dopo l'infarto miocardico ha i suoi caratteristici cambiamenti fisiopatologici. Gli studi hanno dimostrato che le cellule T delle cellule infiammatorie immunitarie sono coinvolte nell'intero processo di regolazione della riparazione dell'infarto del miocardio. Studi immunitari hanno dimostrato che PD1/PD-L1, come seconda via di segnalazione della stimolazione oltre all'antigene TCR delle cellule T, ha la capacità di inibire l'attività delle cellule T, quindi l'inibizione di PD1/PD-L1 è diventata un punto caldo della ricerca nel campo della terapia dei tumori. Un gran numero di studi si è concentrato sul meccanismo di regolazione della via di segnalazione PD1/PD-L1 nell'attività delle cellule immunitarie tumorali. Per quanto riguarda PD1/PD-L1 come meccanismo di cambiamento della funzione delle cellule immunitarie nelle lesioni non tumorali, studi basati sull'ipertensione polmonare primaria e sulla sarcoidosi hanno dimostrato che le cellule CD4+ PD1-positive mostrano un processo di promozione della fibrosi. Pertanto, il blocco dell'anticorpo PD1 può inibire e migliorare la fibrosi polmonare. Questi dati suggeriscono che le cellule PD1 positive sono coinvolte nel processo patologico della fibrosi polmonare. Dati preliminari hanno mostrato che i livelli di espressione di PD1 erano differenziati nel sangue periferico di pazienti con infarto miocardico acuto. Ulteriori studi sull'espressione e sul ruolo corrispondente della via di segnalazione PD1/PD-L1 nel rimodellamento ventricolare potrebbero fornire un nuovo obiettivo per il trattamento del rimodellamento dell'infarto miocardico.

Questo è uno studio di coorte prospettico e autocontrollato. Questo studio mira a confrontare l'alta espressione di cellule T PD1+ e la bassa espressione di cellule T PD1+ nel sangue periferico per la prognosi della funzione cardiaca nei pazienti con infarto miocardico acuto.