急性心肌梗死患者外周血PD1+T细胞表达对心功能预后的比较

心肌梗塞是人类严重的常见病。 尽管近年来随着医疗技术的提高，许多急性心肌梗死患者幸存下来，但研究表明，心肌梗死后心肌重构引起的心脏重构仍可导致心力衰竭。 严重的心力衰竭是死亡的主要原因。 心肌梗死是多个细胞相互作用并参与梗死后修复的过程。 其病理生理过程包括早期血管生成、心肌代偿性肥大和慢性合理性心肌重构和纤维化。 因此,免疫炎症细胞如何调控慢性心肌重构过程中的血管生成和成纤维细胞活化,是改善心肌梗死预后的重要治疗靶点。心肌梗死后的每个阶段都有其特征性的病理生理变化。 研究表明，免疫炎症细胞T细胞参与调控心肌梗死修复的全过程。 免疫研究表明，PD1/PD-L1作为除T细胞抗原TCR之外的第二条刺激信号通路，具有抑制T细胞THE活性的能力，因此抑制PD1/PD-L1成为研究热点在肿瘤治疗领域。 大量研究集中于PD1/PD-L1信号通路对肿瘤免疫细胞活性的调控机制。 将PD1/PD-L1作为非肿瘤病灶免疫细胞功能改变的机制，基于原发性肺动脉高压和结节病的研究表明，PD1阳性CD4+细胞表现出促进纤维化的过程。 因此，阻断PD1抗体可以抑制和改善肺纤维化。 这些数据表明PD1阳性细胞参与了肺纤维化的病理过程。 初步数据显示，PD1在急性心肌梗死患者外周血中的表达水平存在差异。 进一步研究PD1/PD-L1信号通路在心室重构中的表达及相应作用,可能为心肌梗死重构的治疗提供新的靶点。

这是一项前瞻性、自我对照的队列研究。 本研究旨在比较外周血PD1+ T细胞高表达和PD1+ T细胞低表达对急性心肌梗死患者心功能预后的影响。