Comparación de la expresión de células PD1+T en sangre periférica para el pronóstico de la función cardíaca en pacientes con IM agudo

El infarto de miocardio es una enfermedad común grave en los seres humanos. Aunque muchos pacientes con infarto agudo de miocardio sobreviven con la mejora de la tecnología médica en los últimos años, los estudios han demostrado que la remodelación cardíaca provocada por la remodelación miocárdica después de un infarto de miocardio aún puede provocar insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca grave es la principal causa de muerte. El infarto de miocardio es un proceso en el que múltiples células interactúan y participan en la reparación post-infarto. Los procesos fisiopatológicos incluyen la angiogénesis temprana, la hipertrofia miocárdica compensatoria y la remodelación y fibrosis miocárdicas racionales crónicas. En consecuencia, cómo las células inflamatorias inmunes regulan la angiogénesis y la activación de fibroblastos durante la remodelación miocárdica crónica son objetivos terapéuticos importantes para mejorar el pronóstico del infarto de miocardio. Cada fase después del infarto de miocardio tiene sus cambios fisiopatológicos característicos. Los estudios han demostrado que las células T de las células inflamatorias inmunes están involucradas en todo el proceso de regulación de la reparación del infarto de miocardio. Los estudios inmunológicos han demostrado que PD1/PD-L1, como una segunda vía de señalización de estimulación además del antígeno TCR de las células T, tiene la capacidad de inhibir la actividad de las células T, por lo que la inhibición de PD1/PD-L1 se ha convertido en un foco de investigación. en el campo de la terapia tumoral. Un gran número de estudios se han centrado en el mecanismo de regulación de la vía de señalización de PD1/PD-L1 en la actividad de las células inmunitarias tumorales. En cuanto a PD1/PD-L1 como mecanismo de cambio de la función de las células inmunitarias en lesiones no tumorales, los estudios basados ​​en hipertensión pulmonar primaria y sarcoidosis han demostrado que las células CD4+ PD1-positivas exhiben un proceso de promoción de la fibrosis. Por lo tanto, el bloqueo del anticuerpo PD1 puede inhibir y mejorar la fibrosis pulmonar. Estos datos sugieren que las células positivas para PD1 están implicadas en el proceso patológico de la fibrosis pulmonar. Los datos preliminares mostraron que los niveles de expresión de PD1 se diferenciaron en sangre periférica de pacientes con infarto agudo de miocardio. El estudio adicional sobre la expresión y el papel correspondiente de la vía de señalización PD1/PD-L1 en la remodelación ventricular puede proporcionar un nuevo objetivo para el tratamiento de la remodelación del infarto de miocardio.

Este es un estudio de cohorte prospectivo y autocontrolado. Este estudio tiene como objetivo comparar la expresión alta de células T PD1+ y la expresión baja de células T PD1+ en sangre periférica para el pronóstico de la función cardíaca en pacientes con infarto agudo de miocardio.