Denne side blev automatisk oversat, og nøjagtigheden af ​​oversættelsen er ikke garanteret. Der henvises til engelsk version for en kildetekst.

Undersøgelse af probiotika, der regulerer miRNA i H. Pylori-induceret Wnt/β-catenin gastrisk karcinogenese.

13. november 2024 opdateret af: Yao-Jong Yang, National Cheng-Kung University Hospital

Baggrund. H. pylori har anerkendt som et type 1 carcinogen for gastrisk adenocarcinom. Selvom udryddelse af H. pylori lover at reducere risikoen for mavekræft, er regressionshastigheden af ​​intestinal metaplasi (IM) efter udryddelse utilfredsstillende. Derfor er det afgørende for at reducere udviklingen af ​​gastrisk cancer for at finde mekanismen for IM-persistent og en ny strategi til at forbedre IM-regression. Den kanoniske Wnt/beta-catenin signalvej, der opregulerer cyclooxygenase-2 (COX-2) transkriptionel aktivitet, involverer gastrisk carcinogenese efter H. pylori-infektion. Efterforskere har etableret en in vitro-model, hvor H. pylori inducerer en cagA-afhængig nukleær COX-2-ekspression i både GES-1- og AGS-celler. MikroRNA'er (miRNA'er) er en klasse af udbredte ikke-kodende RNA'er og har vist sig at involvere i mavecarcinogenese. Blandt disse mavekræft-relaterede miRNA-kandidater blev nogle rapporteret at interagere med Wnt/β-catenin-vejen. Klinisk resulterer H. pylori-udryddelse plus celecoxib-terapi i, at omkring en tredjedel af tilfældene er IM-regression, som korrelerede med det nukleare β-catenin og COX-2-ekspression før behandling. Baseret på indtagelse af probiotika kan forbedre H. pylori-inducerede inflammatoriske veje, hypotese efterforskere, at H. pylori-udryddelse med probiotikatilskud kan fremme IM-regression gennem regulering af visse miRNA'er og Wnt/β-catenin-signalering. Formålet med denne 3-årige bevilling vil

  1. at etablere H. pylori inducerer Wnt/beta-catenin og COX-2 signalvejen in vitro.
  2. at undersøge virkningerne og mekanismerne af L. acidophilus og B. latis på H. pylori-induceret Wnt/beta-catenin onkogenesevej.
  3. at undersøge, om probiotikaindtagelse fremmer IM-regression eller forbedrer IM-progression hos H. pylori-inficerede patienter efter vellykket udryddelsesterapi.

Materialer og metoder. En H. pylori (HP238) isolatstamme, GES-1 og AGS celler vil blive brugt til in vitro undersøgelse. Proteinniveauerne i celletests vil blive målt ved western blot. Forskellene i miRNA-ekspression mellem munk, celler inficeret med H. pylori og celler, der er forbehandlet med probiotika end inficeret med H. pylori, vil blive analyseret ved næste generations sekventeringsmetode. H. pylori-inficerede patienter med IM vil blive tilfældigt allokeret til at modtage probiotika eller kontroller, den 2. endoskopi vil blive arrangeret den 12. måned for at evaluere IM-status.

Forventede resultater. Denne undersøgelse skal etablere den H. pylori-inducerede Wnt/beta-catenin onkogenesevej in vitro. Endvidere vil virkningen og mekanismen af ​​probiotika hæmmer den H. pylori-inducerede Wnt/beta-catenin-signalering blive klarlagt. Endelig vil efterforskere fremlægge bevis for, at probiotikaindtagelse fremmer hastigheden af ​​IM-regression hos patienter efter H. pylori-udryddelse.

Studieoversigt

Status

Aktiv, ikke rekrutterende

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljeret beskrivelse

Hvad ved man allerede

  1. H. pylori-inducerede Wnt/beta-catenin-kaskader fører til gastrisk carcinogenese.
  2. Nuklear beta-catenin og COX-2-ekspression korrelerede med IM-regressionshastigheden hos mennesker efter H. pylori-udryddelse.
  3. Administration af selektive COX-2-hæmmere, celecoxib, resulterer i delvis IM-regression hos patienter med langvarig IM-persistens efter H. pylori-udryddelse
  4. Visse miRNA'er involverer i gastrisk onkogenese ved at målrette Wnt/beta-catenin signalvej.

Hvad vil blive tilføjet

  1. Wnt/beta-catenin onkogenese-induktionen er forskellig mellem primære (GES-1) og cancer (AGS) maveceller efter H. pylori-infektion.
  2. Probiotika forbedrer eller forhindrer H. pylori-induceret gastrisk Wnt/beta-catenin/COX2 carcinogenesesignalering gennem regulering af miRNA'er.
  3. Probiotikaadministration forbedrer regressionshastigheden hos patienter med CAG og IM efter vellykket udryddelse af H. pylori.

Diagram over klinisk forsøg til evaluering af probiotikaindtagelse forbedrer H. pylori-relateret intestinal metaplasi (IM) hos patienter efter udryddelsesterapi

A. De dyspeptiske patienter, der modtager PES og biopsier, vil løbende blive indskrevet for at finde H. pylori-infektion og IM.

B. Efterforskere bliver ved med at allokere patienter til probiotika-behandling og kontroller (hver gruppe 30 patienter).

C. At sammenligne miRNA(s) serumniveauer hos patienter med IM regression og IM persistent ved real-time PCR.

D. At analysere betydningen af ​​probiotikaindtagelse forbedrer IM-regressionshastigheden i RTC.

Undersøgelsestype

Interventionel

Tilmelding (Anslået)

100

Fase

  • Ikke anvendelig

Kontakter og lokationer

Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.

Studiesteder

  • Taiwan
      • Tainan, Taiwan, 704
        • National Cheng Kung University & Hospital

Deltagelseskriterier

Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.

Berettigelseskriterier

Aldre berettiget til at studere

20 år og ældre (Voksen, Ældre voksen)

Tager imod sunde frivillige

Ingen

Beskrivelse

Inklusionskriterier:

  • 20 år eller ældre
  • Har gennemgået gastroskopi
  • Først opdagede H.pylori-infektion og tarmmetaplasi

Ekskluderingskriterier:

  • Massive blødninger er livstruende
  • Mavekræft
  • Tidligere behandling for H.pylori
  • Langtidsbrug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (f.eks. aspirin) og hydrogenionpumpehæmmere.

Studieplan

Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.

Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?

Design detaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomiseret
  • Interventionel model: Parallel tildeling
  • Maskning: Ingen (Åben etiket)

Våben og indgreb

Deltagergruppe / Arm
Intervention / Behandling
Eksperimentel: probiotisk gruppe
Rutinemæssig udryddelse af H. pylori-behandling og probiotika (2 pakker om dagen) i 6 måneder.
Andet: probiotisk
probiotiske gruppe giver probiotika (2 pakker om dagen) i 6 måneder.
Placebo komparator: kontrolgruppe
Kun rutinemæssig udryddelse af H. pylori-behandling.
Andet: probiotisk
probiotiske gruppe giver probiotika (2 pakker om dagen) i 6 måneder.

Hvad måler undersøgelsen?

Primære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
IM-regressionshastigheden et år efter H. pylori-udryddelse
Tidsramme: Kvalificerede deltagere tildelt til behandlings- eller ikke-behandlegrupper. Panendoskopien blev udført et år senere.

H. pylori-inficerede deltagere (n=100) med IM modtog vellykket udryddelse af H. pylori.

Gruppe I (n=50) fik oral probiotika 1 pakke bid i 6 måneder, gruppe II behandlede ikke.

Den 2. panendoskopi fulgte et år senere for at evaluere IM-status ved hjælp af opdateret Sydney System Score.
Kvalificerede deltagere tildelt til behandlings- eller ikke-behandlegrupper. Panendoskopien blev udført et år senere.

Samarbejdspartnere og efterforskere

Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.

Sponsor

National Cheng-Kung University Hospital

Publikationer og nyttige links

Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.

Generelle publikationer

Datoer for undersøgelser

Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.

Studer store datoer

Studiestart (Faktiske)

20. marts 2024

Primær færdiggørelse (Anslået)

31. juli 2026

Studieafslutning (Anslået)

31. juli 2030

Datoer for studieregistrering

Først indsendt

6. juli 2022

Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier

15. september 2022

Først opslået (Faktiske)

16. september 2022

Opdateringer af undersøgelsesjournaler

Sidste opdatering sendt (Anslået)

14. november 2024

Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier

13. november 2024

Sidst verificeret

1. november 2024

Mere information

Begreber relateret til denne undersøgelse

Nøgleord

Yderligere relevante MeSH-vilkår

Andre undersøgelses-id-numre

  • A-BR-106-085

Plan for individuelle deltagerdata (IPD)

Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?

INGEN

IPD-planbeskrivelse

Hele IPD'en vil blive delt efter 2026.

Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter

Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt

Ingen

Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt

Ingen

Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .

Abonner