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Rassenunterschiede bei der Kontrolle des Blutgefäßtonus und des Blutflusses

Rassenunterschiede in der flussvermittelten Vasodilatatorfunktion

Schwarze Amerikaner neigen dazu, häufiger an Herzkrankheiten zu sterben und mehr Krankheiten zu haben, die mit Herzkrankheiten verbunden sind, als weiße Amerikaner. Die genaue Ursache dafür ist unbekannt, aber es ist wahrscheinlich eine Kombination aus Genetik, Verhalten, Risikofaktoren, Aufklärungs- und Präventionsstrategien und sozioökonomischen Faktoren.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass schnellere biologische Prozesse in Blutgefäßen schwarzer Amerikaner die Ursache für vermehrte Herzerkrankungen sein könnten. Darüber hinaus scheinen kleine Blutgefäße bei schwarzen Amerikanern weniger auf Substanzen zu reagieren, die die Blutgefäße entspannen, was erhöhte Blutdruckwerte erklären könnte.

In dieser Studie planen die Forscher, die Arterienentspannung (Dilatation) in Reaktionssubstanzen zu untersuchen, die die Zellen beeinflussen, die die Blutgefäße auskleiden (Endothelin). Die Forscher werden die Ergebnisse dieser Studie bei Schwarzen und Weißen vergleichen, um herauszufinden, ob Rassenunterschiede zu einer Zunahme von Herzerkrankungen und herzbedingten Todesfällen bei Schwarzen beitragen können.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Detaillierte Beschreibung

Schwarze Amerikaner haben im Vergleich zu Weißen eine höhere Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Ursache für dieses Phänomen ist wahrscheinlich multifaktoriell und umfasst Unterschiede in der Pathogenese, Risikofaktormustern, genetischen Hintergründen, Verhaltensvariablen, Aufklärungs- und Präventionsstrategien sowie sozioökonomische Faktoren. Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die Beschleunigung einiger Prozesse im Zusammenhang mit der Gefäßbiologie für die größere Prävalenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Schwarzen verantwortlich sein könnte. Bei Afroamerikanern wurde eine verminderte vasodilatorische Reaktion der Mikrovaskulatur gezeigt, die daher möglicherweise für ihre erhöhte Prävalenz von Bluthochdruck verantwortlich ist. Die endotheliale Dysfunktion ist ein zentraler Mechanismus bei der Entstehung von Arteriosklerose. Es ist daher vernünftig zu postulieren, dass eine endotheliale Dysfunktion großer Leitungsarterien auch zu einer größeren Anfälligkeit für Atherosklerose bei Schwarzen im Vergleich zu Weißen beitragen kann, selbst bei Personen ohne die bekannten Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit. In der vorliegenden Studie schlagen wir vor, die Dilatation der Brachialarterie als Reaktion auf Endothel-abhängige und -unabhängige Stimuli bei schwarzen und weißen Personen zu untersuchen, um festzustellen, ob Rassenunterschiede in der Gefäßbiologie großer Leitungsgefäße zu einer größeren kardiovaskulären Morbidität und Mortalität beitragen könnten zuvor in Schwarz gemeldet.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung

108

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

    • Maryland
      • Bethesda, Maryland, Vereinigte Staaten, 20892
        • National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Kind
  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

In die Studie werden normale schwarze und weiße Freiwillige, die in Bezug auf Alter und Geschlecht ungefähr übereinstimmen, eingeschlossen.

Alle Probanden müssen in der Lage sein, informierte Einwilligung für alle Verfahren zu erteilen.

Freiwillige mit einer Vorgeschichte oder Hinweisen auf gegenwärtigen oder vergangenen Bluthochdruck (Blutdruck größer als 140/90), Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie (Plasmacholesterin größer als 200 mg/dL), Herzerkrankungen, periphere Gefäßerkrankungen, Koagulopathie, chronisches Rauchen (2 Packungen) Jahre oder länger), Fettleibigkeit (20 % über dem idealen Körpergewicht), Hyperhomocysteinämie (Plasma-Homocystein über 17 umol/1) oder jede andere Krankheit, die sie für Vaskulitis prädisponiert, werden von der Studie ausgeschlossen.

Keine Schwangeren.

Freiwillige, die Medikamente einnehmen, werden ausgeschlossen.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. Mai 1998

Studienabschluss

1. März 2001

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

3. November 1999

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

9. Dezember 2002

Zuerst gepostet (Schätzen)

10. Dezember 2002

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

4. März 2008

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

3. März 2008

Zuletzt verifiziert

1. Mai 2000

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Andere Studien-ID-Nummern

  • 980112 (Andere Kennung: Mayo Clinic Cancer Center)
  • 98-H-0112

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