Studie über die Wirksamkeit und den Mechanismus der kardiologischen Rehabilitation zur Mobilisierung von Stammzellen und zur Verbesserung der Herzinsuffizienz

Ein aufkommendes Konzept besagt, dass irgendeine Form von Verletzung oder Entzündung eine Voraussetzung für den Erfolg der Beteiligung zirkulierender Zellen an der differenzierten Gewebestruktur und -funktion ist. Sobald bei einem akuten Myokardinfarkt eine Reperfusion erreicht ist, wird eine intensive Entzündungskaskade ausgelöst.

Die Architektur des linken Ventrikels verändert sich, was zu einer ventrikulären Umgestaltung führt. Der „Homing-Prozess“ beinhaltet die Migration von Stammzellen zu den Stellen der Verletzung oder Ischämie, wodurch eine Umgebung geschaffen wird, die Wachstum und Funktion begünstigt. Diese Mikroumgebung ist ein Anreiz für die Suche und Differenzierung von Stammzellen der entsprechenden Abstammungslinie. Es erhöht die Gefäßpermeabilität und die Expression von Adhäsionsproteinen wie Integrin sowie Homing-Rezeptoren, die die Bindung erleichtern, die durch Zell-zu-Zell-Kontakt und die Freisetzung von Chemoattraktoren aus lokalen Gewebeverletzungen vermittelt wird. Die Migrationskapazität von Stammzellen könnte von natürlichen Faktoren abhängen Wachstumsfaktoren wie der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF), der aus Stromazellen stammende Faktor 1 (SDF-1) und der Stammzellfaktor (SCF). Die Expression von VEGF, SDF-1 und SCF ist in hypoxischem Gewebe stark hochreguliert , was die Hypothese stützt, dass diese Faktoren Homing-Signale darstellen könnten, die für die Rekrutierung zirkulierender Vorläuferzellen entscheidend sind, um die endogenen Reparaturmechanismen im infarkten Gewebe zu unterstützen. In dieser Studie wird untersucht, ob die kardiale Rehabilitation die Konzentration der in den Blutkreislauf freigesetzten Stammzellfaktoren erhöht und ob diese Faktoren mit der Verbesserung der Herzfunktion korrelieren.