Kohortenstudie der China Obstetrics Alliance (COACS)

Präeklampsie (PE) ist eine häufige Form der schwangerschaftskomplizierenden hypertensiven Störung (HDCP). Es handelt sich um eine Klasse klinischer Syndrome, die relevante Symptome, Bluthochdruck und Proteinurie nach der 20. Schwangerschaftswoche als Hauptmerkmal aufweisen und mit fetalen Anomalien und systemischen Multisystem-Organschäden einhergehen können. Verschiedene Komplikationen wie eklamptische Anfälle, Koma, intrakranielle Blutung (ICH), Herzversagen, Pneumonödem, Leberversagen, Nierenversagen, Plazentalösung und disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) können eine Gefahr für das Leben der Mutter und des Fötus darstellen . Somit ist die Krankheit eines der Hauptursachen für den mütterlichen und perinatalen Tod. Die Morbidität der PE beträgt etwa 3 bis 5 %. Die Morbidität weist erhebliche Unterschiede zwischen verschiedenen Populationen auf. Den Daten zufolge betrug die HDCP-Morbidität von 1995 bis 2004 in vier Krankenhäusern in Guangzhou 5,78 %, und im HDCP waren 72,22 % bzw. 27,78 % auf leichte Präeklampsie und schwere Präeklampsie zurückzuführen. Unterdessen sank die HDCP-Morbidität von 9,4 % (1984 bis 1989) auf 5,57 % (1989 bis 1998).

Im Jahr 1996 gab der American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) eine neue Klassifizierung von HDCP basierend auf den Merkmalen der Krankheitssymptome vor und teilte sie in fünf Gruppen ein; Schwangerschaftshypertonie, Präeklampsie, Eklampsie, chronische Hypertonie mit Komplikationen durch Präeklampsie und chronische Hypertonie. Die Pathogenese der PE ist bislang unklar. Häufig sieht man, dass PE durch Mehrfachreaktionen verursacht wird, die von einer Reihe von Faktoren beeinflusst werden. Physiologisch gesehen sind die wichtigsten Veränderungen der PE eine erhöhte Blutviskosität und systemische Gefäßkrämpfe, die eine hypoxisch-ischämische Wirkung auf mehrere Schlüsselorgane wie Plazenta, Niere, Leber und Gehirn haben. Die Forschungstheorie umfasst abnormale Trophoblasteninvasion, abnormale oder erhöhte Immunantwort, genetische Anfälligkeit, Gerinnungsstörungen oder Thrombophilie, abnormale Angiogenese, Endothelzellschäden, abnormale Kohlenoxidspiegel, Anstieg der Sauerstoffradikale, abnormalen Metabolismus von Kalziumionen, Heterotrophie und so weiter . Allerdings gibt es eine Reihe epidemiologischer Studien, die den hohen Risikofaktor für PE analysiert haben und wichtige medizinische Belege für die Prävention, Frühdiagnose und frühzeitige Behandlung von PE liefern. Es gibt nur wenig Studienschwerpunkt auf Anfälligkeitsgenen und pathogenen genetischen Variationen. Heutzutage wird angenommen, dass es zahlreiche klinische Phänotypen gibt, wobei unterschiedliche Phänotypen unterschiedliche Vererbung und Epigenetik mit sich bringen. Daher wird unsere Gruppe den Beginn von Art und Merkmalen der PE anhand einer retrospektiven Kohortenstudie untersuchen, um zu diskutieren, ob bei PE-Patienten ein Suszeptibilitätsgen und eine pathogene genetische Variation vorhanden waren, und um auch die Relativität zwischen klinischem Phänotyp und Genotyp herauszufinden. Darüber hinaus versucht diese Studie, die Auswirkungen von PE auf die Gesundheit der Patienten und ihrer Kinder zu untersuchen. Dadurch lässt sich der Gesundheitszustand von PE-Patienten und ihren Kindern vorhersagen und so Spätkomplikationen und Erkrankungen ihrer Kinder verhindern (vermeiden oder verzögern).