Lectine Pathway in instabiler Carotis-Plaque
22. Juli 2020 aktualisiert von: Angela M.R. Ferrante, Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS
Bewertung des Lectin-Wegs bei der Bewertung von instabiler Carotis-Plaque
Die Studie zielt darauf ab, die mögliche Rolle des Lektinwegs – eines alternativen Wegs der Komplementaktivierung – bei der Beeinflussung der Stabilität atherosklerotischer Plaques der Halsschlagader und die möglichen Korrelationen mit klinischen neurologischen Merkmalen zu untersuchen.
Studienübersicht
Status
Zurückgezogen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Zusätzlich zu den bekannten hämodynamischen Kriterien können instabile Carotis-Plaques für eine Hirnischämie verantwortlich sein, daher ist es von größter Bedeutung, präoperativ mögliche Marker für Plaque-Instabilität zu identifizieren.
Die Studie zielt darauf ab, die mögliche Rolle des Lektinwegs – eines alternativen Wegs der Komplementaktivierung – bei der Beeinflussung der Stabilität atherosklerotischer Plaques der Halsschlagader und die möglichen Korrelationen mit klinischen neurologischen Merkmalen zu untersuchen.
Die Studienpopulation umfasst 40 Patienten mit Stenose der A. carotis interna >=70 % (beurteilt durch Echofarbdoppler), symptomatisch oder asymptomatisch, chirurgisch behandelt durch Endoarteriektomie.
Entfernte Plaques werden durch histologische Untersuchung und Immunfluoreszenz auf Ficoline 1-2-3 und Mannose-bindendes Lektin (MBL) bewertet.
Plasmaproben werden für den ELISA-Test der Komplementaktivierung des Lektinwegs verwendet.
Studientyp
Beobachtungs
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
40 Jahre bis 80 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Probenahmeverfahren
Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe
Studienpopulation
Die Studienpopulation umfasst 40 Patienten mit symptomatischer oder asymptomatischer Stenose der A. carotis interna >=70 % (gemessen mit Echofarbdoppler), die durch elektive oder dringende Endoarterektomie behandelt werden.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Patienten, die sich einer elektiven oder dringenden Karotis-Endoarteriektomie (CEA) wegen einer inneren Karotisstenose von > 70 % (bewertet nach velocimetrischen Kriterien) mit oder ohne neurologische Symptome unterzogen haben
Ausschlusskriterien:
- kürzlich (<20 Tage) schwerer/leichter Schlaganfall mit positivem CT-Scan
- Absolute Kontraindikationen für eine Operation (kardiales, respiratorisches, anästhesiologisches Risiko)
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Beobachtungsmodelle: Kohorte
- Zeitperspektiven: Interessent
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
Intervention / Behandlung |
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asymptomatisch
asymptomatische Patienten, die sich einer Karotis-Endoarteriektomie wegen Stenose unterziehen > 70 % (velocimetrische Kriterien bei Echodoppler)
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Chirurgische Entfernung von Karotisbifurkationsplaque und arterielle Reparatur (direkte Naht oder Patch)
Andere Namen:
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symptomatisch
symptomatische (TIA, Crescendo-TIA, leichter Schlaganfall) Patienten, die sich einer Karotis-Endoarterektomie unterziehen, unabhängig von einer durch Echodoppler bewerteten Stenose
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Chirurgische Entfernung von Karotisbifurkationsplaque und arterielle Reparatur (direkte Naht oder Patch)
Andere Namen:
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Lektinweg der Komplementaktivierung in Carotis-Plaques
Zeitfenster: präoperativ
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Bewertung des Zusammenhangs zwischen Plasmaspiegeln von Komplementaktivatoren und Plaqueinstabilität (histologischer Index).
Proteinplasmaspiegel werden als optische Dichte bewertet.
Die Plaque-Instabilität wird durch einen Vulnerabilitäts-Score quantifiziert, der vier verschiedene histologische Parameter entsprechend ihrer Quartilverteilung kombiniert (Fumagalli et al., Frontiers Immunology 2017).
Ihre Assoziation wird als Wahrscheinlichkeitsverhältnis (95 %-KI) durch einen Fisher-Test analysiert.
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präoperativ
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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fokale neurologische Symptome und Plasmaspiegel von Komplementaktivatoren
Zeitfenster: präoperativ, postoperativ Tag 3, 3 Monate nach der Operation
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Korrelation des Beginns fokaler neurologischer Symptome (TIA, beliebiger Schlaganfall) aufgrund von Karotisstenose und peripheren Plasmaspiegeln von Komplementaktivatoren.
Als klinisches Messinstrument wird eine neurologische Untersuchung + CT oder MNR verwendet
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präoperativ, postoperativ Tag 3, 3 Monate nach der Operation
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fokale neurologische Symptome und histologischer Index der Plaque-Instabilität
Zeitfenster: bis Studienabschluss (durchschnittlich 1 Jahr)
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Korrelation des Beginns fokaler neurologischer Symptome (TIA, jeder Schlaganfall) aufgrund von Karotisstenose und histologischem Index für Plaque-Instabilität.
Proteinplasmaspiegel werden als optische Dichte bewertet.
Die Plaque-Instabilität wird durch einen Vulnerabilitäts-Score quantifiziert, der vier verschiedene histologische Parameter entsprechend ihrer Quartilverteilung kombiniert (Fumagalli et al., Frontiers Immunology 2017).
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bis Studienabschluss (durchschnittlich 1 Jahr)
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Ermittler
- Hauptermittler: Angela MR Ferrante, MD, Fondazione Policlinico Universitario A.Gemelli IRCCS Roma
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Verhoeven B, Hellings WE, Moll FL, de Vries JP, de Kleijn DP, de Bruin P, Busser E, Schoneveld AH, Pasterkamp G. Carotid atherosclerotic plaques in patients with transient ischemic attacks and stroke have unstable characteristics compared with plaques in asymptomatic and amaurosis fugax patients. J Vasc Surg. 2005 Dec;42(6):1075-81. doi: 10.1016/j.jvs.2005.08.009.
- Longhi L, Orsini F, De Blasio D, Fumagalli S, Ortolano F, Locatelli M, Stocchetti N, De Simoni MG. Mannose-binding lectin is expressed after clinical and experimental traumatic brain injury and its deletion is protective. Crit Care Med. 2014 Aug;42(8):1910-8. doi: 10.1097/CCM.0000000000000399.
- Fust G, Munthe-Fog L, Illes Z, Szeplaki G, Molnar T, Pusch G, Hirschberg K, Szegedi R, Szeplaki Z, Prohaszka Z, Skjoedt MO, Garred P. Low ficolin-3 levels in early follow-up serum samples are associated with the severity and unfavorable outcome of acute ischemic stroke. J Neuroinflammation. 2011 Dec 29;8:185. doi: 10.1186/1742-2094-8-185.
- Osthoff M, Katan M, Fluri F, Schuetz P, Bingisser R, Kappos L, Steck AJ, Engelter ST, Mueller B, Christ-Crain M, Trendelenburg M. Mannose-binding lectin deficiency is associated with smaller infarction size and favorable outcome in ischemic stroke patients. PLoS One. 2011;6(6):e21338. doi: 10.1371/journal.pone.0021338. Epub 2011 Jun 21.
- Zangari R, Zanier ER, Torgano G, Bersano A, Beretta S, Beghi E, Casolla B, Checcarelli N, Lanfranconi S, Maino A, Mandelli C, Micieli G, Orzi F, Picetti E, Silvestrini M, Stocchetti N, Zecca B, Garred P, De Simoni MG; LEPAS group. Early ficolin-1 is a sensitive prognostic marker for functional outcome in ischemic stroke. J Neuroinflammation. 2016 Jan 20;13:16. doi: 10.1186/s12974-016-0481-2.
- Pilely K, Fumagalli S, Rosbjerg A, Genster N, Skjoedt MO, Perego C, Ferrante AMR, De Simoni MG, Garred P. C-Reactive Protein Binds to Cholesterol Crystals and Co-Localizes with the Terminal Complement Complex in Human Atherosclerotic Plaques. Front Immunol. 2017 Aug 29;8:1040. doi: 10.3389/fimmu.2017.01040. eCollection 2017.
- Hellings WE, Pasterkamp G, Vollebregt A, Seldenrijk CA, De Vries JP, Velema E, De Kleijn DP, Moll FL. Intraobserver and interobserver variability and spatial differences in histologic examination of carotid endarterectomy specimens. J Vasc Surg. 2007 Dec;46(6):1147-54. doi: 10.1016/j.jvs.2007.08.018. Epub 2007 Oct 22.
- Fumagalli S, Perego C, Zangari R, De Blasio D, Oggioni M, De Nigris F, Snider F, Garred P, Ferrante AM, De Simoni MG. Lectin Pathway of Complement Activation Is Associated with Vulnerability of Atherosclerotic Plaques. Front Immunol. 2017 Mar 16;8:288. doi: 10.3389/fimmu.2017.00288. eCollection 2017.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Voraussichtlich)
1. April 2019
Primärer Abschluss (Voraussichtlich)
31. Januar 2021
Studienabschluss (Voraussichtlich)
28. Februar 2021
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
7. Januar 2019
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
26. Januar 2019
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
30. Januar 2019
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
24. Juli 2020
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
22. Juli 2020
Zuletzt verifiziert
1. Juli 2020
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- 2124
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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