Droga lektynowa w niestabilnej blaszce szyjnej
22 lipca 2020 zaktualizowane przez: Angela M.R. Ferrante, Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS
Ocena szlaku lektynowego w ocenie niestabilnej blaszki miażdżycowej
Badanie ma na celu zbadanie możliwej roli szlaku lektynowego - alternatywnego szlaku aktywacji dopełniacza - w wpływie na stabilność blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych oraz możliwych korelacji z klinicznymi cechami neurologicznymi.
Przegląd badań
Status
Wycofane
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Oprócz znanych kryteriów hemodynamicznych, niestabilne blaszki miażdżycowe mogą być odpowiedzialne za niedokrwienie mózgu, dlatego niezwykle ważne jest zidentyfikowanie przedoperacyjnie możliwych markerów niestabilności blaszki miażdżycowej.
Badanie ma na celu zbadanie możliwej roli szlaku lektynowego - alternatywnego szlaku aktywacji dopełniacza - w wpływie na stabilność blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych oraz możliwych korelacji z klinicznymi cechami neurologicznymi.
Populacja badana obejmie 40 pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej >=70% (w ocenie metodą echocolordopplera), objawowym lub bezobjawowym, leczonym operacyjnie metodą endoarterektomii.
Usunięte łysinki zostaną ocenione za pomocą badania histologicznego i immunofluorescencji dla fikolin 1-2-3 i lektyny wiążącej mannozę (MBL).
Próbki osocza zostaną użyte do testu ELISA aktywacji szlaku lektynowego dopełniacza.
Typ studiów
Obserwacyjny
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
40 lat do 80 lat (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Populacja badana obejmie 40 pacjentów z objawowym lub bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej >=70% (pomiar metodą echocolordopplera) leczonych planową lub pilną endoarterektomią.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- pacjenci poddani planowej lub pilnej endoarterektomii tętnicy szyjnej (CEA) z powodu zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej >70% (ocenianej według kryteriów prędkości) z objawami neurologicznymi lub bez objawów neurologicznych
Kryteria wyłączenia:
- niedawny (<20 dni) duży/mały udar z dodatnim wynikiem tomografii komputerowej
- bezwzględne przeciwwskazania do zabiegu (ryzyko kardiologiczne, oddechowe, anestezjologiczne)
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kohorta
- Perspektywy czasowe: Spodziewany
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
bezobjawowy
bezobjawowi pacjenci poddawani endoarterektomii tętnicy szyjnej z powodu zwężenia >70% (kryteria prędkościowe w echodopplerze)
|
Chirurgiczne usunięcie płytki rozwidlenia tętnicy szyjnej i naprawa tętnicy (szycie bezpośrednie lub łata)
Inne nazwy:
|
|
objawowy
objawowe (TIA, crescendo TIA, mniejszy udar) pacjenci poddawani endoarterektomii tętnicy szyjnej, niezależnie od zwężenia ocenianego echodopplerem
|
Chirurgiczne usunięcie płytki rozwidlenia tętnicy szyjnej i naprawa tętnicy (szycie bezpośrednie lub łata)
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
szlak lektynowy aktywacji dopełniacza w blaszkach szyjnych
Ramy czasowe: przedoperacyjny
|
ocena związku między poziomami aktywatorów dopełniacza w osoczu a niestabilnością płytki (wskaźnik histologiczny).
Poziomy białka w osoczu będą oceniane jako gęstość optyczna.
Niestabilność blaszki miażdżycowej będzie oceniana ilościowo za pomocą oceny podatności, która łączy cztery różne parametry histologiczne zgodnie z ich rozkładem kwartylowym (Fumagalli i in., Frontiers Immunology 2017).
Ich związek zostanie przeanalizowany jako iloraz szans (95%-CI) za pomocą testu Fishera.
|
przedoperacyjny
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
ogniskowe objawy neurologiczne i poziomy aktywatorów dopełniacza w osoczu
Ramy czasowe: przedoperacyjna, doba pooperacyjna 3, 3 miesiące po operacji
|
Korelacja wystąpienia ogniskowych objawów neurologicznych (TIA, dowolny udar mózgu) spowodowanych zwężeniem tętnicy szyjnej i poziomami obwodowych aktywatorów dopełniacza w osoczu.
Badanie neurologiczne + CT lub MNR będą wykorzystywane jako narzędzie pomiaru klinicznego
|
przedoperacyjna, doba pooperacyjna 3, 3 miesiące po operacji
|
|
ogniskowe objawy neurologiczne i histologiczny wskaźnik niestabilności blaszki miażdżycowej
Ramy czasowe: do ukończenia studiów (średnio 1 rok)
|
korelacja początku ogniskowych objawów neurologicznych (TIA, dowolny udar) spowodowanych zwężeniem tętnicy szyjnej i wskaźnikiem histologicznym niestabilności blaszki miażdżycowej.
Poziomy białka w osoczu będą oceniane jako gęstość optyczna.
Niestabilność blaszki miażdżycowej będzie oceniana ilościowo za pomocą oceny podatności, która łączy cztery różne parametry histologiczne zgodnie z ich rozkładem kwartylowym (Fumagalli i in., Frontiers Immunology 2017).
|
do ukończenia studiów (średnio 1 rok)
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Główny śledczy: Angela MR Ferrante, MD, Fondazione Policlinico Universitario A.Gemelli IRCCS Roma
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Verhoeven B, Hellings WE, Moll FL, de Vries JP, de Kleijn DP, de Bruin P, Busser E, Schoneveld AH, Pasterkamp G. Carotid atherosclerotic plaques in patients with transient ischemic attacks and stroke have unstable characteristics compared with plaques in asymptomatic and amaurosis fugax patients. J Vasc Surg. 2005 Dec;42(6):1075-81. doi: 10.1016/j.jvs.2005.08.009.
- Longhi L, Orsini F, De Blasio D, Fumagalli S, Ortolano F, Locatelli M, Stocchetti N, De Simoni MG. Mannose-binding lectin is expressed after clinical and experimental traumatic brain injury and its deletion is protective. Crit Care Med. 2014 Aug;42(8):1910-8. doi: 10.1097/CCM.0000000000000399.
- Fust G, Munthe-Fog L, Illes Z, Szeplaki G, Molnar T, Pusch G, Hirschberg K, Szegedi R, Szeplaki Z, Prohaszka Z, Skjoedt MO, Garred P. Low ficolin-3 levels in early follow-up serum samples are associated with the severity and unfavorable outcome of acute ischemic stroke. J Neuroinflammation. 2011 Dec 29;8:185. doi: 10.1186/1742-2094-8-185.
- Osthoff M, Katan M, Fluri F, Schuetz P, Bingisser R, Kappos L, Steck AJ, Engelter ST, Mueller B, Christ-Crain M, Trendelenburg M. Mannose-binding lectin deficiency is associated with smaller infarction size and favorable outcome in ischemic stroke patients. PLoS One. 2011;6(6):e21338. doi: 10.1371/journal.pone.0021338. Epub 2011 Jun 21.
- Zangari R, Zanier ER, Torgano G, Bersano A, Beretta S, Beghi E, Casolla B, Checcarelli N, Lanfranconi S, Maino A, Mandelli C, Micieli G, Orzi F, Picetti E, Silvestrini M, Stocchetti N, Zecca B, Garred P, De Simoni MG; LEPAS group. Early ficolin-1 is a sensitive prognostic marker for functional outcome in ischemic stroke. J Neuroinflammation. 2016 Jan 20;13:16. doi: 10.1186/s12974-016-0481-2.
- Pilely K, Fumagalli S, Rosbjerg A, Genster N, Skjoedt MO, Perego C, Ferrante AMR, De Simoni MG, Garred P. C-Reactive Protein Binds to Cholesterol Crystals and Co-Localizes with the Terminal Complement Complex in Human Atherosclerotic Plaques. Front Immunol. 2017 Aug 29;8:1040. doi: 10.3389/fimmu.2017.01040. eCollection 2017.
- Hellings WE, Pasterkamp G, Vollebregt A, Seldenrijk CA, De Vries JP, Velema E, De Kleijn DP, Moll FL. Intraobserver and interobserver variability and spatial differences in histologic examination of carotid endarterectomy specimens. J Vasc Surg. 2007 Dec;46(6):1147-54. doi: 10.1016/j.jvs.2007.08.018. Epub 2007 Oct 22.
- Fumagalli S, Perego C, Zangari R, De Blasio D, Oggioni M, De Nigris F, Snider F, Garred P, Ferrante AM, De Simoni MG. Lectin Pathway of Complement Activation Is Associated with Vulnerability of Atherosclerotic Plaques. Front Immunol. 2017 Mar 16;8:288. doi: 10.3389/fimmu.2017.00288. eCollection 2017.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Oczekiwany)
1 kwietnia 2019
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
31 stycznia 2021
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
28 lutego 2021
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
7 stycznia 2019
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
26 stycznia 2019
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
30 stycznia 2019
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
24 lipca 2020
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
22 lipca 2020
Ostatnia weryfikacja
1 lipca 2020
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 2124
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .