Via da lectina na placa carotídea instável
22 de julho de 2020 atualizado por: Angela M.R. Ferrante, Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS
Avaliação da Via da Lectina na Avaliação da Placa Carótida Instável
O estudo tem como objetivo investigar o possível papel da via da lectina - uma via alternativa de ativação do complemento - em afetar a estabilidade das placas ateroscleróticas da carótida e as possíveis correlações com características clínicas neurológicas.
Visão geral do estudo
Status
Retirado
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
Além dos critérios hemodinâmicos conhecidos, placas carótidas instáveis podem ser responsáveis por isquemia cerebral, portanto é fundamental identificar no pré-operatório possíveis marcadores de instabilidade da placa.
O estudo tem como objetivo investigar o possível papel da via da lectina - uma via alternativa de ativação do complemento - em afetar a estabilidade das placas ateroscleróticas da carótida e as possíveis correlações com características clínicas neurológicas.
A população do estudo incluirá 40 pacientes com estenose da artéria carótida interna >=70% (avaliada por ecocolordoppler), sintomáticos ou assintomáticos, tratados cirurgicamente por endoarterectomia.
As placas removidas serão avaliadas por exame histológico e imunofluorescência para ficolinas 1-2-3 e Manose Binding Lectin (MBL).
Amostras de plasma serão utilizadas para teste ELISA de ativação do complemento da via das lectinas.
Tipo de estudo
Observacional
Critérios de participação
Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
40 anos a 80 anos (Adulto, Adulto mais velho)
Aceita Voluntários Saudáveis
Não
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Tudo
Método de amostragem
Amostra Não Probabilística
População do estudo
A população do estudo incluirá 40 pacientes com estenose da artéria carótida interna sintomática ou assintomática >=70% (medido por ecocolordoppler) tratados por endoarterectomia eletiva ou urgente.
Descrição
Critério de inclusão:
- pacientes submetidos a endoarterectomia carotídea eletiva ou urgente (CEA) para estenose da carótida interna > 70% (avaliada por critérios velocimétricos) com ou sem sintomas neurológicos
Critério de exclusão:
- AVC maior/menor recente (<20 dias) com tomografia computadorizada positiva
- contra-indicações absolutas à cirurgia (risco cardíaco, respiratório, anestesiológico)
Plano de estudo
Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Modelos de observação: Coorte
- Perspectivas de Tempo: Prospectivo
Coortes e Intervenções
Grupo / Coorte |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
|
assintomático
pacientes assintomáticos submetidos a endoarterectomia carotídea por estenose >70% (critérios velocimétricos ao ecodoppler)
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Remoção cirúrgica da placa da bifurcação carotídea e reparo arterial (sutura direta ou remendo)
Outros nomes:
|
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sintomático
pacientes sintomáticos (AIT, AIT em crescendo, AVC menor) submetidos a endoarterectomia carotídea, independentemente da estenose avaliada por ecodoppler
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Remoção cirúrgica da placa da bifurcação carotídea e reparo arterial (sutura direta ou remendo)
Outros nomes:
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
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via lectina de ativação do complemento em placas carotídeas
Prazo: pré-operatório
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avaliação da associação entre níveis plasmáticos de ativadores do complemento e instabilidade da placa (índice histológico).
Os níveis de proteínas plasmáticas serão avaliados como densidade óptica.
A instabilidade da placa será quantificada por um escore de vulnerabilidade que combina quatro parâmetros histológicos diferentes de acordo com sua distribuição em quartil (Fumagalli et al., Frontiers Immunology 2017).
Sua associação será analisada como odds ratio (95%-IC) por um teste de Fisher.
|
pré-operatório
|
Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
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sintomas neurológicos focais e níveis plasmáticos de ativadores do complemento
Prazo: pré-operatório, dia pós-operatório 3, 3 meses após a cirurgia
|
Correlação do início dos sintomas neurológicos focais (AIT, qualquer acidente vascular cerebral) devido à estenose carotídea e níveis plasmáticos periféricos de ativadores do complemento.
Exame neurológico + TC ou MNR será usado como ferramenta de medição clínica
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pré-operatório, dia pós-operatório 3, 3 meses após a cirurgia
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sintomas neurológicos focais e índice histológico de instabilidade da placa
Prazo: até a conclusão do estudo (média de 1 ano)
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correlação do início dos sintomas neurológicos focais (AIT, qualquer acidente vascular cerebral) devido à estenose carotídea e índice histológico de instabilidade da placa.
Os níveis de proteínas plasmáticas serão avaliados como densidade óptica.
A instabilidade da placa será quantificada por um escore de vulnerabilidade que combina quatro parâmetros histológicos diferentes de acordo com sua distribuição em quartil (Fumagalli et al., Frontiers Immunology 2017).
|
até a conclusão do estudo (média de 1 ano)
|
Colaboradores e Investigadores
É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.
Investigadores
- Investigador principal: Angela MR Ferrante, MD, Fondazione Policlinico Universitario A.Gemelli IRCCS Roma
Publicações e links úteis
A pessoa responsável por inserir informações sobre o estudo fornece voluntariamente essas publicações. Estes podem ser sobre qualquer coisa relacionada ao estudo.
Publicações Gerais
- Verhoeven B, Hellings WE, Moll FL, de Vries JP, de Kleijn DP, de Bruin P, Busser E, Schoneveld AH, Pasterkamp G. Carotid atherosclerotic plaques in patients with transient ischemic attacks and stroke have unstable characteristics compared with plaques in asymptomatic and amaurosis fugax patients. J Vasc Surg. 2005 Dec;42(6):1075-81. doi: 10.1016/j.jvs.2005.08.009.
- Longhi L, Orsini F, De Blasio D, Fumagalli S, Ortolano F, Locatelli M, Stocchetti N, De Simoni MG. Mannose-binding lectin is expressed after clinical and experimental traumatic brain injury and its deletion is protective. Crit Care Med. 2014 Aug;42(8):1910-8. doi: 10.1097/CCM.0000000000000399.
- Fust G, Munthe-Fog L, Illes Z, Szeplaki G, Molnar T, Pusch G, Hirschberg K, Szegedi R, Szeplaki Z, Prohaszka Z, Skjoedt MO, Garred P. Low ficolin-3 levels in early follow-up serum samples are associated with the severity and unfavorable outcome of acute ischemic stroke. J Neuroinflammation. 2011 Dec 29;8:185. doi: 10.1186/1742-2094-8-185.
- Osthoff M, Katan M, Fluri F, Schuetz P, Bingisser R, Kappos L, Steck AJ, Engelter ST, Mueller B, Christ-Crain M, Trendelenburg M. Mannose-binding lectin deficiency is associated with smaller infarction size and favorable outcome in ischemic stroke patients. PLoS One. 2011;6(6):e21338. doi: 10.1371/journal.pone.0021338. Epub 2011 Jun 21.
- Zangari R, Zanier ER, Torgano G, Bersano A, Beretta S, Beghi E, Casolla B, Checcarelli N, Lanfranconi S, Maino A, Mandelli C, Micieli G, Orzi F, Picetti E, Silvestrini M, Stocchetti N, Zecca B, Garred P, De Simoni MG; LEPAS group. Early ficolin-1 is a sensitive prognostic marker for functional outcome in ischemic stroke. J Neuroinflammation. 2016 Jan 20;13:16. doi: 10.1186/s12974-016-0481-2.
- Pilely K, Fumagalli S, Rosbjerg A, Genster N, Skjoedt MO, Perego C, Ferrante AMR, De Simoni MG, Garred P. C-Reactive Protein Binds to Cholesterol Crystals and Co-Localizes with the Terminal Complement Complex in Human Atherosclerotic Plaques. Front Immunol. 2017 Aug 29;8:1040. doi: 10.3389/fimmu.2017.01040. eCollection 2017.
- Hellings WE, Pasterkamp G, Vollebregt A, Seldenrijk CA, De Vries JP, Velema E, De Kleijn DP, Moll FL. Intraobserver and interobserver variability and spatial differences in histologic examination of carotid endarterectomy specimens. J Vasc Surg. 2007 Dec;46(6):1147-54. doi: 10.1016/j.jvs.2007.08.018. Epub 2007 Oct 22.
- Fumagalli S, Perego C, Zangari R, De Blasio D, Oggioni M, De Nigris F, Snider F, Garred P, Ferrante AM, De Simoni MG. Lectin Pathway of Complement Activation Is Associated with Vulnerability of Atherosclerotic Plaques. Front Immunol. 2017 Mar 16;8:288. doi: 10.3389/fimmu.2017.00288. eCollection 2017.
Datas de registro do estudo
Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Antecipado)
1 de abril de 2019
Conclusão Primária (Antecipado)
31 de janeiro de 2021
Conclusão do estudo (Antecipado)
28 de fevereiro de 2021
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
7 de janeiro de 2019
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
26 de janeiro de 2019
Primeira postagem (Real)
30 de janeiro de 2019
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
24 de julho de 2020
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
22 de julho de 2020
Última verificação
1 de julho de 2020
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
- 2124
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Não
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
Não
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