El efecto de la vitamina A en la aterosclerosis
10 de agosto de 2011 actualizado por: Tehran University of Medical Sciences
El efecto de la suplementación con vitamina A sobre la expresión génica de citoquinas secretadas por linfocitos T CD4+ en pacientes ateroscleróticos
El objetivo de este estudio es la comparación entre los efectos de la suplementación con 25000 UI de vitamina A preformada (palmitato de retinilo) o placebo durante 4 meses sobre la expresión génica de linfocitos T CD4+ en pacientes ateroscleróticos (documentados con angiografía).
Descripción general del estudio
Estado
Desconocido
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
La aterosclerosis, la principal causa de muerte y discapacidad en el mundo, se considera una enfermedad inflamatoria con una etiología compleja.
El sistema inmunitario tiene un papel destacado en la formación, desarrollo y desestabilización de las placas ateroscleróticas.
Se ha demostrado que toda una gama de citoquinas identificadas desempeñan un papel en la aterogénesis, algunas con propiedades proaterogénicas mientras que otras tienen propiedades antiaterogénicas.
Con la creciente evidencia del papel significativo de la inflamación y las citoquinas involucradas junto con el desequilibrio Th1/Th2 en la aterosclerosis y su progresión a enfermedades de las arterias coronarias (CAD), el control de la producción de citoquinas puede convertirse en objetivos terapéuticos potenciales y la modulación de Th1/Th2. balance puede proporcionar una nueva herramienta farmacológica para tratar esta enfermedad.
La vitamina A (VA) o análogos similares a VA conocidos como retinoides, son potentes modificadores hormonales de las respuestas de tipo 1 o tipo 2, pero falta una descripción definitiva de su(s) mecanismo(s) de acción.
un alto nivel de vitamina A en la dieta aumenta la producción de citoquinas Th2 y las respuestas de IgA, y es probable que disminuya la producción de citoquinas Th1.
El ácido retinoico inhibe la producción de IL 12 en macrófagos activados, y el pretratamiento de macrófagos con AR reduce la producción de IFNγ y aumenta la producción de IL4 en células T CD4 cebadas con antígeno.
El tratamiento complementario con vitamina A o ácido retinoico (AR) disminuye la producción de IFNγ y aumenta la producción de IL5, IL10 e IL4.
Por lo tanto, la deficiencia de vitamina A sesga la respuesta inmune en una dirección Th1, mientras que un alto nivel de vitamina A en la dieta puede sesgar la respuesta en una dirección Th2.
Tipo de estudio
Intervencionista
Inscripción (Actual)
45
Fase
- Fase 4
Contactos y Ubicaciones
Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.
Ubicaciones de estudio
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Tehran, Irán (República Islámica de
- Tehran University of Medical Sciences, School of Public Health
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Criterios de participación
Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
35 años a 70 años (Adulto, Adulto Mayor)
Acepta Voluntarios Saludables
No
Géneros elegibles para el estudio
Todos
Descripción
Criterios de inclusión:
• El criterio para la inclusión de pacientes y sujetos de control es pacientes consecutivos de ambos sexos remitidos a la División de Cardiología de uno de los Hospitales de la Universidad de Ciencias Médicas de Teherán para angiografía coronaria para investigación de dolor torácico y/o sospecha de CAD.
Criterio de exclusión:
- Pacientes que tienen enfermedades que afectan el equilibrio Th1/Th2, como asma, infecciones virales activas y enfermedades autoinmunes, O
- Pacientes que tienen alergia a los compuestos de vitamina A, O
- Pacientes que hayan usado suplementos vitamínicos en los últimos 3 meses.
Plan de estudios
Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Prevención
- Asignación: Aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Cuadruplicar
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Comparador activo: pacientes con aterosclerosis/ vitamina A
pacientes con CAD confirmada angiográficamente (definida como estenosis luminal ≥50% en al menos una rama de la arteria coronaria principal) que reciben 25000 UI/día de vitamina A
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1 cápsula de vitamina A 25000 UI/día durante 3 meses
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Comparador de placebos: pacientes con aterosclerosis/placebo
pacientes con CAD confirmada angiográficamente (definida como estenosis luminal ≥50 % en al menos una rama principal de la arteria coronaria) que reciben placebo
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1 cápsula de placebo/día durante 3 meses
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Comparador activo: personas sin atrosclerosis/ vitamina a
personas en las que significativo (p.
estenosis ≥ 50%) se descarta EAC mediante angiografía coronaria, quienes reciben 2500 UI/día de vitamina A
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1 cápsula de vitamina A 25000 UI/día durante 3 meses
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
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Colesterol total en suero
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Cambio desde el inicio a los 4 meses
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colesterol HDL sérico
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Cambio desde el inicio a los 4 meses
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nivel de triglicéridos séricos
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Relación RBP/TTR
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Proliferación de PBMC (colorimétrica BrdU)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Cambio desde el inicio a los 4 meses
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hemograma completo (CSC)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Cambio desde el inicio a los 4 meses
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SGOT
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Cambio desde el inicio a los 4 meses
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SGPT
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
|---|---|
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expresión génica de T-bet, INF-gamma, IL-4, GATA3, IL-17, RORc, IL-10, FOXP3 (Cuantificación relativa)
Periodo de tiempo: Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Cambio desde el inicio a los 4 meses
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Colaboradores e Investigadores
Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.
Patrocinador
Investigadores
- Silla de estudio: Ali Akbar saboor Yaraghi, PhD, Tehran University of Medical Sciences
- Investigador principal: Azadeh Mottaghi, PhD student, Tehran University of Medical Siences
Fechas de registro del estudio
Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio
1 de mayo de 2010
Finalización primaria (Actual)
1 de enero de 2011
Finalización del estudio (Anticipado)
1 de noviembre de 2011
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
14 de febrero de 2011
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
10 de agosto de 2011
Publicado por primera vez (Estimar)
11 de agosto de 2011
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Estimar)
11 de agosto de 2011
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
10 de agosto de 2011
Última verificación
1 de agosto de 2011
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- 89-01-27-10471
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