Laskimotaudin refleksi ja ortostaattinen hypertensio (OH)

Ihmisillä kaksi kolmasosaa veren tilavuudesta on laskimoverisuoniston sisällä. Tästä johtuen muutokset ääreisveren tilavuudessa ja muutokset ääreislaskimoiden mekaanisissa ominaisuuksissa voivat vaikuttaa suuresti sydämen täyttymiseen, sydämen minuuttimäärään ja verenpainevasteisiin fysiologisessa stressissä. Laboratoriomme viimeisten seitsemän vuoden aikana tekemä työ on osoittanut, että paikallinen yläraajan laskimoiden turvotus tilavuusinfuusiolla tukkeutuneeseen käsivarteen (ts. tilavuusinfuusiomalli) tai alipaineen kohdistaminen tukkeutuneeseen jalkaan (raajan imukokeellinen malli) johtaa akuuttiin ja dramaattiseen lihassympaattisen hermotoiminnan (MSNA; luurankolihakseen suunnatun sympaattisen aktiivisuuden indeksi) ja verenpaineen nousuun ihmisillä. Koska tämä venous dension refleksi (VDR) eroaa fysiologisesti muista refleksijärjestelmistä ja koska tällä järjestelmällä voi olla ratkaiseva rooli ortostaattisen verenpaineen säätelyssä, uskomme sen olevan merkittävä tutkimusalue.

Tutkijat spekuloivat, että alaraajojen VDR myötävaikuttaa autonomiseen sopeutumiseen ortostaattiseen rasitukseen. VDR:n tutkimiseksi alaraajoissa valtimotukosmansetti reiden keskiosassa täytettiin (250 mm elohopeaa; Hg). Sitten suoritettiin raajan imu (-100 mmHg) ~10-15 cm valtimotukoksen tason alapuolelle (ts. polven alapuolella). MSNA mitattiin vastakkaisesta kontrolliraajasta. Kun imua käytettiin valtimon tukoksen tason alapuolella (ts. okkluusio + imu), sekä MSNA että keskimääräinen valtimopaine (MAP) lisääntyivät. Kontrollikokeissa valtimon tukkeutuminen ilman raajan imua (esim. okkluusio yksin) ei lisännyt MSNA:ta. Pletysmografiset tiedot osoittivat pohkeen ympärysmitan lisääntyneen ilman havaittavia valtimoiden pulsaatioita. Pilottitiedot viittaavat siihen, että neste siirtyy raajan tukkeutuneelta, mutta paineettomalta alueelta (eli mansetin ja polven välistä) raajan tukkeutuneelle ja paineettomalle alueelle säiliössä. Siten tulokset viittaavat siihen, että VDR oli mukana tässä raajan imukokeellisessa mallissa.

Nämä kokeelliset mallit muuttavat "selektiivisesti" ääreislaskimotilavuutta, kun tutkijat mittaavat sympaattisia refleksivasteita. Tämä lähestymistapa on innovatiivinen ja mahdollistaa aiemmin huomiotta jääneen autonomisen refleksin tutkimisen tajuissaan olevilla ihmisillä. Jos nämä tutkimukset vahvistavat hypoteesit, saadut tiedot kyseenalaistaisivat nykyisen opetuksen siitä, kuinka sympaattinen hermosto sitoutuu ihmisellä asentorasituksen aikana.

~2,5-10 %:lla väestöstä verenpaine nousee henkilön seisoessa. Tätä on kutsuttu ortostaattiseksi hypertensioksi, ja se eroaa "normaalista" jatkuvasta verenpainevasteesta henkilön seistessä. Ortostaattisen verenpainetaudin ilmaantuvuus voi lisääntyä ikääntymisen myötä (~2,4 % 45-64-vuotiailla ja ~8,7 % >70-vuotiailla). Ortostaattinen hypertensio on riskitekijä aivohalvauksen, vasemman kammion hypertrofian ja kroonisen munuaissairauden kehittymiselle. On epäselvää, miksi joillakin henkilöillä verenpaine nousee seisomisen myötä. Jotkut tutkijat ovat spekuloineet, että ortostaattinen hypertensio johtuu baroreseptorin liiallisesta vetäytymisestä seistessä. Toiset ovat spekuloineet, että tämä vastaus johtuu sympaattisen tuoton lisääntymisestä. On havaittu, että joillakin potilailla, joilla on ortostaattinen hypertensio, on lisääntynyt laskimokertymä sääreissään. Näiden tietojen perusteella tutkijat olettavat, että VDR-refleksien lisääntynyt sitoutuminen lisää MSNA:ta ja toimii myös aortan barorefleksin nollaamisessa. Tässä protokollassa tutkijat määrittävät, onko MSNA-vaste jalkojen imulle kohonnut henkilöillä, joilla on kohonnut seisova verenpaine, ja tutkivat, onko barorefleksi muuttunut näillä henkilöillä. Tutkijat tutkivat myös, vähentääkö alaraajoihin kohdistuva ulkoinen paine, joka rajoittaa alaraajojen laskimokertymää, verenpaineen nousua seisomisen aikana näillä henkilöillä.