Fréquence de l'hyperglycémie néonatale

L'hyperglycémie est devenue un facteur de risque important de mortalité et de morbidité pendant la période néonatale, en particulier avec l'augmentation des taux de survie des nouveau-nés de très faible poids à la naissance.

L'hyperglycémie néonatale est généralement définie comme une glycémie supérieure à 150 mg/dl (8,3 mmol/L) ou une glycémie totale supérieure à 125 mg/dl (6,9 mmol/L), quel que soit l'âge gestationnel ou postmenstruel. Habituellement, l’objectif sûr pour la glycémie sérique d’un nouveau-né est de 70 à 150 mg/dl. Le seuil de sécurité est basé sur le seuil de glucose rénal des nouveau-nés prématurés.

L'hyperglycémie est plus fréquente chez les nourrissons prématurés que chez les nourrissons nés à terme, car elle survient chez un tiers des nourrissons prématurés et en petit âge gestationnel (SGA) et est généralement observée au cours de la première semaine de vie. Habituellement, l'hyperglycémie aiguë disparaît en deux à trois jours chez la plupart des nouveau-nés, mais peut durer jusqu'à dix jours. L'hyperglycémie est moins fréquente que l'hypoglycémie chez les nouveau-nés, mais elle est associée à une mortalité et une morbidité accrues chez les nouveau-nés. L'hyperglycémie néonatale est inversement proportionnelle au poids de naissance et à l'âge gestationnel.

Le glucose est une source d'énergie essentielle pour le fœtus et le nouveau-né. La croissance cérébrale du fœtus dépend exclusivement du glucose. Au début de la période postnatale, l'homéostasie du glucose se produit via la glycogénolyse et la gluconéogenèse. Les mécanismes de régulation critiques de l’homéostasie du glucose sont lents au cours des premiers jours, en particulier chez les nouveau-nés prématurés. Les mécanismes de l'hyperglycémie néonatale sont multifactoriels. Le risque d'hyperglycémie augmente avec la gravité de la maladie qui l'accompagne. La cause la plus fréquente est un débit de perfusion de glucose exogène (GIR) élevé chez les nourrissons prématurés qui présentent déjà un risque d'hyperglycémie pour les raisons suivantes :

• diminution de la capacité à supprimer la production endogène de glucose,
• diminution de la réponse insulinique au glucose, et
• réserves limitées de glycogène et de graisse. L'hyperglycémie pendant la période néonatale se développe en raison d'autres facteurs de risque multiples, notamment.

Le retard de croissance intra-utérin, l'augmentation des hormones de stress comme l'épinéphrine et la noradrénaline inhibent à la fois la sécrétion et l'action de l'insuline, causes liées à l'alimentation entérale, car un retard dans le début de l'alimentation entérale entraîne une diminution de la sécrétion d'incrétine, qui à son tour provoque une hyperglycémie. et la formule hyperosmolaire peut entraîner une intolérance transitoire au glucose chez le bébé. , causes liées à la nutrition parentérale totale (TPN), car le retard dans la supplémentation en acides aminés parentéraux dans la TPN retarde la libération du facteur de croissance insulin-like-1, qui retarde le développement des cellules bêta dans le pancréas et développe une hyperglycémie et une perfusion intraveineuse élevée de lipides. Ce taux provoque une augmentation des acides gras libres (FFA), qui diminuent l’oxydation du glucose de manière compétitive en fournissant des substrats carbonés supplémentaires pour le métabolisme oxydatif. Les FFA et le glycérol favorisent la gluconéogenèse, la septicémie, les maladies iatrogènes en raison d'une erreur dans le calcul du débit de perfusion de glucose (GIR) dans le liquide intraveineux (IV), le diabète sucré néonatal transitoire et le diabète sucré permanent, les médicaments tels que les médicaments maternels comme le diazoxyde maternel peuvent provoquer une hyperglycémie, une hypotension, et tachycardie chez les nouveau-nés, stéroïdes prénatals, médicaments néonatals comme la dopamine, la dobutamine, les perfusions d'épinéphrine, la caféine, la théophylline, la phénytoïne et les corticostéroïdes.

Le diabète néonatal peut être de trois types différents.

1. La forme transitoire représente plus de 50 %. Elle est généralement associée à des mutations des récepteurs des sulfonylurées. Le diabète néonatal transitoire se manifeste peu après la naissance et disparaît spontanément au bout de 6 mois.
2. Le diabète néonatal permanent nécessite une prise en charge tout au long de la vie. Les mutations des gènes codant pour la sous-unité du canal potassique sensible à l'ATP en sont la cause la plus fréquente.
3. Le diabète syndromique néonatal est généralement associé à des syndromes tels que le syndrome de Wolfram, le syndrome IPEX (syndrome lié à la polyendocrinopathie de dérégulation immunitaire X).

La gravité de l'impact augmente avec une hyperglycémie prolongée sous forme d'hémorragie intracrânienne en provoquant une hyperosmolarité avec des changements osmotiques, une déshydratation due à une diurèse osmotique, un déséquilibre électrolytique se produit en raison d'une diurèse osmotique. La glycosurie augmente également l'excrétion de sodium, la NEC, la rétinopathie de la prématurité, la maladie broncho-pulmonaire, une immunité altérée et un risque accru de septicémie, une mauvaise cicatrisation des plaies et des résultats neurodéveloppementaux indésirables.

En général, l'hyperglycémie néonatale est associée à un état clinique plutôt qu'à un trouble spécifique du métabolisme du glucose. L'hyperglycémie néonatale peut être le signe d'une maladie sous-jacente.

Chez les nourrissons prématurés et de très faible poids de naissance (VLBW), c'est-à-dire les nourrissons dont le poids à la naissance est inférieur à 1 500 grammes, une glycémie constante supérieure à 200 mg/dL est une source de préoccupation. Une glycémie supérieure à 200 mg/dL à 4 heures d'intervalle et une glucosurie de +2 ou plus nécessitent un traitement. Actuellement, le traitement de l'hyperglycémie en l'absence d'augmentation de l'osmolarité et de la diurèse osmotique n'est pas pris en charge.

1. La première étape de l’évaluation de l’hyperglycémie néonatale consiste à évaluer le GIR. GIR = débit de perfusion IV (mL/kg/jour) x concentration de dextrose (%) / 144 Le GIR est abaissé en réduisant la concentration de dextrose IV ou le débit de perfusion. Le GIR peut être diminué de 1 à 2 mg/kg/min toutes les 2 heures, avec une surveillance fréquente de la glycémie jusqu'à ce que le GIR atteigne 4 mg/kg/min.
2. En cas d'hyperglycémie persistante, les causes sous-jacentes telles que la septicémie, le stress et les médicaments doivent être explorés et traités en conséquence.

3. Rôle de l'insuline

   • Une hyperglycémie persistante à un GIR faible (4 mg/kg/min) peut indiquer un déficit relatif en insuline ou une résistance à l'insuline.
   • Le rôle de l’insulinothérapie dans le traitement de l’hyperglycémie du nouveau-né est controversé. Envisagez l'insuline si la glycémie est supérieure à 250 mg/dl et si la glycémie est supérieure à 2+ dans deux échantillons distincts obtenus à quatre heures d'intervalle.
   • Il est essentiel de surveiller la glycémie toutes les heures lorsque le nourrisson est sous insuline. Mesurer la glycémie une demi-heure après chaque changement de perfusion d'insuline
4. Tout déséquilibre électrolytique dû à la diurèse osmotique doit être corrigé. Le déséquilibre en sodium et en potassium est très courant.

L'hyperglycémie doit être évitée chez tous les nouveau-nés, en particulier chez les prématurés, en raison des complications associées telles qu'un risque accru d'infection, une immunité affaiblie, une mauvaise cicatrisation des plaies, une morbidité et une mortalité accrues. Les mesures préventives suivantes aident dans la pratique à prévenir l'hyperglycémie.

1. Début précoce des alimentations entérales
2. Supplémentation précoce en acides aminés en TPN, entraînant une augmentation de la sécrétion d'insuline qui prévient l'hyperglycémie.
3. Cibler le GIR optimal et physiologique dans le TPN selon la surveillance de la glycémie
4. Limiter les perfusions IV de lipides en cas d'hyperglycémie
5. Une approche plus directe et immédiate consiste à diminuer les perfusions de catécholamines selon la tolérance.
6. Arrêter les perfusions de catécholamines et les traitements aux glucocorticoïdes dès que l'état du nourrisson s'est amélioré.