Thérapie parodontale non chirurgicale et biomarqueurs cardiaques dans l'angine stable

La parodontite est une maladie inflammatoire chronique et multifactorielle caractérisée par la destruction progressive des tissus parodontaux et de l'os alvéolaire entourant les dents. Elle se développe à la suite d'une dysbiose du microbiote oral et d'une réponse immunitaire altérée de l'hôte. La plaque dentaire est le principal facteur étiologique, et les pathogènes parodontaux anaérobies tels que Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia et Treponema denticola jouent un rôle majeur dans la progression de la maladie.

Les maladies cardiovasculaires athérosclérotiques et la parodontite sont toutes deux des problèmes de santé majeurs à l'échelle mondiale et partagent plusieurs facteurs de risque communs, notamment le tabagisme, le diabète sucré, l'obésité, une mauvaise hygiène bucco-dentaire et l'inflammation chronique. Bien qu'il soit difficile d'établir une relation causale directe entre ces deux affections, des preuves de plus en plus nombreuses suggèrent que la parodontite pourrait contribuer à la dysfonction endothéliale, à l'instabilité de la plaque athérosclérotique et à un risque accru d'événements cardiovasculaires.

Deux principaux mécanismes biologiques ont été proposés pour expliquer l'association entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires. Le premier est un mécanisme direct impliquant la translocation de pathogènes parodontaux dans la circulation sanguine et leur interaction avec les cellules endothéliales vasculaires. Des bactéries parodontales et leurs composants ont été détectés dans les plaques athérosclérotiques, suggérant un rôle potentiel dans la formation et la progression de la plaque. Le deuxième mécanisme est indirect et implique une inflammation systémique. La parodontite induit une réponse inflammatoire chronique caractérisée par des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires et de protéines de la phase aiguë, ce qui peut favoriser l'athérosclérose par la dysfonction endothéliale, l'altération du métabolisme lipidique et l'augmentation du stress oxydatif.

L'angine de poitrine stable est une manifestation clinique de la maladie coronarienne causée par une réduction du flux sanguin vers le myocarde, généralement due à l'athérosclérose des artères coronaires. Elle se caractérise par une douleur ou une gêne thoracique prévisible qui survient pendant un effort physique ou un stress émotionnel et qui est soulagée par le repos ou les médicaments. Bien que l'angine stable soit généralement moins aiguë que l'angine instable, elle reste une affection grave nécessitant une prise en charge appropriée pour réduire le risque de résultats cardiovasculaires indésirables.

Le traitement parodontal non chirurgical est le traitement de première intention pour la maladie parodontale et comprend le détartrage et le surfaçage radiculaire pour éliminer la plaque et le tartre supra-gingivaux et sous-gingivaux. Ce traitement vise à réduire la charge inflammatoire parodontale, à améliorer les paramètres cliniques parodontaux et à restaurer la santé des tissus parodontaux. Des études antérieures ont montré qu'un traitement parodontal non chirurgical efficace peut également réduire les marqueurs inflammatoires systémiques et améliorer les marqueurs substituts de l'athérosclérose précoce.

Dans la présente étude, les biomarqueurs liés aux maladies cardiovasculaires sont évalués pour explorer les effets systémiques du traitement parodontal. L'albumine modifiée par l'ischémie (IMA) est un biomarqueur circulant qui reflète les changements structurels de l'albumine liés à l'ischémie et a été associé au stress oxydatif, à l'inflammation et au risque de maladie cardiovasculaire. Des niveaux sériques élevés d'IMA ont été rapportés chez les personnes atteintes de parodontite et ont été montrés pour diminuer après un traitement parodontal.

Le ST2 soluble est un membre de la famille des récepteurs de l'interleukine-1 et agit comme un récepteur leurre pour l'interleukine-33, modulant ainsi les voies de signalisation inflammatoires et cardioprotectrices. Des niveaux sériques élevés de sST2 ont été associés à des résultats indésirables dans les maladies cardiovasculaires et l'insuffisance cardiaque. Bien que les données soient limitées sur la relation entre la parodontite et les niveaux de sST2, des preuves préliminaires suggèrent que l'inflammation parodontale et son traitement peuvent influencer l'expression de sST2.

Cette étude clinique vise à évaluer les changements dans les biomarqueurs cardiovasculaires, y compris l'IMA et le sST2, avant et après un traitement parodontal non chirurgical de routine chez des adultes atteints d'angine stable et chez des individus en bonne santé cardiovasculaire. En comparant les niveaux de biomarqueurs et les paramètres cliniques parodontaux au départ et après le traitement, l'étude cherche à améliorer la compréhension du rôle potentiel du traitement parodontal dans la santé cardiovasculaire.