Prolifération des cellules stromales de l'endomètre dans l'adénomyose

L'adénomyose fait référence à la présence de glandes endométriales et de stroma situés au hasard dans le myomètre. Cependant, l'étiologie et le mécanisme pathologique responsable de l'adénomyose ne sont pas encore très bien connus. Nos résultats précédents ont révélé que l'expression des récepteurs inhibiteurs tueurs sur les cellules tueuses naturelles était diminuée dans l'endomètre eutopique chez les femmes atteintes d'adénomyose. Cela implique que la formation de l'adénomyose pourrait être due à des tissus endométriaux anormaux, mais pas au dysfonctionnement immunologique local aberrant du myomètre. Notre enquête plus approfondie a révélé que la coculture in vitro de macrophages et de cellules stromales endométriales (ESC) augmente l'expression de l'ARNm de l'IL-6 dans l'ESC, ce qui pourrait encore améliorer la prolifération des ESC et entraîner par la suite la formation d'implants endométriaux ectopiques dans l'adénomyose.

Une prolifération cellulaire anormale a été généralement trouvée dans la tumorigenèse, y compris la formation de l'endométriose. L'adénomyose est considérée comme ayant une physiopathologie similaire à l'endométriose, et il doit être intéressant d'examiner s'il existe une prolifération cellulaire anormale dans l'endomètre eutopique de l'adénomyose. Le lipopolysaccharide (LPS) favorise la prolifération des ESC via l'induction de l'expression du TNF-a et de l'IL-8, tandis que l'IFN-g inhibe de manière significative la prolifération des ESC. Par conséquent, la question de savoir si une prolifération cellulaire anormale se produit sous les effets du LPS et de l'IFN-g dans l'endomètre eutopique de l'adénomyose doit être clarifiée.

L'adénomyose touche préférentiellement les femmes âgées de 35 à 50 ans et les symptômes disparaissent progressivement après la ménopause. Il est bien connu qu'il existe une étroite conjonction entre les œstrogènes et l'adénomyose. Il a été démontré que l'œstradiol (E2) induisait la prolifération des cellules endométriales, tandis que la médroxyprogestérone (MPA) inhibait la prolifération des cellules endométriales via des effets œstrogéniques antagonistes. Les expériences visant à étudier ces effets des stéroïdes sur la prolifération des CSE in vitro dans l'endomètre eutopique de l'adénomyose sont d'une pertinence clinique.

Dans cette étude, nous essayons de collecter des tissus endométriaux de femmes avec et sans adénomyose, puis de purifier les CSE de l'endomètre. Les ESC sont cultivées pendant 2 jours avec le supplément de LPS, IFN-gamma, Estradiol, MPA et Estradiol+MPA. La quantification de la prolifération cellulaire a été effectuée avec le kit de test de prolifération cellulaire et la détection immunocytochimique de Ki-67, dans le but d'examiner la prolifération cellulaire des ESC chez les femmes atteintes d'adénomyose.