Pression intraoculaire pendant la réparation de l'anévrisme de l'aorte abdominale (AAA)

La cécité périopératoire en chirurgie non oculaire a acquis un intérêt clinique significatif en tant que complication accablante avec une incidence croissante. Les premières études publiées suggéraient un événement rare avec une perte visuelle postopératoire estimée à 0,002 % et 0,0008 % (1,2). Cependant, des revues rétrospectives en chirurgie rachidienne et cardiaque ont montré des taux plus élevés de cécité périopératoire ; c'est-à-dire entre 0,2 % et 0,06 % respectivement (3,4). La différence dans les rapports publiés suggère que l'incidence réelle est probablement sous-estimée en raison des craintes concernant les litiges, des moyens de signalement inefficaces et du travail supplémentaire impliqué. Heureusement, de nombreux rapports de cas et séries du milieu à la fin des années 1990 ont été publiés; incitant le comité sur la responsabilité professionnelle de l'American Society of Anesthesiologists (ASA) à établir le registre des pertes visuelles postopératoires (POVL) de l'ASA en 1999 comme moyen de collecter des données périopératoires confidentielles et complètes sur les patients développant une cécité postopératoire.

Le registre POVL, ainsi que d'autres séries de cas, a démontré que la cause la plus fréquente de perte de vision est la neuropathie optique ischémique non artéritique (5,6,7). La neuropathie optique ischémique (ION) périopératoire non artéritique est une conséquence de facteurs spécifiques au patient et à la chirurgie qui résultent de l'hypoperfusion et de l'infarctus de la tête du nerf optique (8). Des facteurs anatomiques tels que la variation du nombre d'artères ciliaires postérieures courtes (sPCA) alimentant la tête du nerf optique, l'emplacement de la zone de bassin versant de la sPCA et le petit rapport cupule/disque optique augmentent la susceptibilité à l'ischémie du nerf optique (8,9). Les facteurs propres à la chirurgie comprennent la perte de sang profonde, l'anémie, l'hypotension, le décubitus ventral et la durée de la chirurgie (5,6,7,10). L'interaction de ces variables chirurgicales et des facteurs anatomiques spécifiques au patient peut diminuer la pression de perfusion oculaire (la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression intraoculaire) et entraîner une ION (11).

Sur la base des déterminants de la pression de perfusion oculaire (OPP), une faible pression artérielle moyenne (MAP) et/ou une pression intraoculaire élevée (IOP) peuvent diminuer l'OPP et conduire à l'ION. Par conséquent, il est nécessaire d'étudier les modifications de la PIO induites par différents types de chirurgie susceptibles d'augmenter la vulnérabilité au développement de l'ION. La PIO normale se situe entre 12 et 20 mm Hg. Des études ont été publiées évaluant les changements intraoculaires avec le positionnement sur le ventre, la chirurgie laparoscopique et la circulation extracorporelle (12,13,14). Cependant, il n'y a pas eu de littérature évaluant la pression intraoculaire pendant la réparation d'un anévrisme de l'aorte abdominale (AAA). La réparation d'AAA est une chirurgie à haut risque associée à une perte de sang, à une hypotension et a été rapportée dans une série de cas associés à l'ION (6). La chirurgie implique le clampage et le desserrage de l'aorte pour faciliter l'excision de l'anévrisme et la réparation du greffon. Le clampage et le desserrage de la croix aortique est une agression physiologique intense affectant le retour veineux, la résistance vasculaire systémique, le débit cardiaque et l'état acido-basique. Ces changements physiologiques sont encore plus prononcés avec un clampage transversal plus proximal et une durée plus longue. Étant donné que les anévrismes de l'aorte abdominale sous-rénale sont le type le plus courant de réparation d'AAA, nous évaluerons la PIO chez des patients subissant une reconstruction élective de l'aorte abdominale sous-rénale.

Le clampage aortique sous-rénal est associé à des augmentations du retour veineux, de la pression veineuse centrale et de la pression artérielle (15). Les changements hémodynamiques avec le desserrage sous-rénal entraînent des diminutions du retour veineux, de la pression veineuse centrale et de la pression artérielle (15). Les déterminants de la pression intraoculaire impliquent le tonus musculaire extraoculaire, le débit aqueux, le volume sanguin choroïdien et la pression veineuse centrale (16). La redistribution du volume à proximité du clamp aortique devrait provoquer une augmentation de la pression veineuse, augmenter la résistance au drainage aqueux et augmenter le volume sanguin choroïdien, augmentant ainsi la pression intraoculaire. Cependant, après le desserrage aortique, le volume sanguin choroïdien et la PIO devraient diminuer à mesure que le retour veineux et la pression veineuse centrale diminuent. Par conséquent, notre hypothèse est que la PIO sera augmentée pendant le clampage aortique et diminuée après le desserrage aortique.