Pressione intraoculare durante la riparazione dell'aneurisma dell'aorta addominale (AAA).

La cecità perioperatoria nella chirurgia non oculare ha acquisito un notevole interesse clinico come complicanza schiacciante con un'incidenza crescente. I primi studi pubblicati hanno suggerito un evento raro con una perdita visiva postoperatoria stimata dello 0,002% e dello 0,0008% (1,2). Tuttavia, revisioni retrospettive in chirurgia spinale e cardiaca hanno dimostrato tassi più elevati di cecità perioperatoria; cioè tra lo 0,2% e lo 0,06% rispettivamente (3,4). La differenza nei rapporti pubblicati suggerisce che la reale incidenza è probabilmente sottostimata a causa dei timori relativi al contenzioso, ai mezzi di segnalazione inefficaci e al lavoro extra richiesto. Fortunatamente, tra la metà e la fine degli anni '90 sono stati pubblicati numerosi casi clinici e serie; spingendo il Comitato sulla responsabilità professionale dell'American Society of Anesthesiologists (ASA) a istituire il Registro della perdita visiva postoperatoria (POVL) dell'ASA nel 1999 come mezzo per raccogliere dati perioperatori riservati e completi sui pazienti che sviluppano cecità postoperatoria.

Il registro POVL, insieme ad altre serie di casi, ha dimostrato che la causa più comune di perdita della vista è la neuropatia ottica ischemica non arteritica (5,6,7). La neuropatia ottica ischemica perioperatoria non arteritica (ION) è una conseguenza di fattori specifici del paziente e della chirurgia che derivano dall'ipoperfusione e dall'infarto della testa del nervo ottico (8). Fattori anatomici come la variazione del numero di arterie ciliari posteriori corte (sPCA) che irrorano la testa del nervo ottico, la posizione della zona spartiacque sPCA e il piccolo rapporto coppa ottica/disco aumentano la suscettibilità all'ischemia del nervo ottico (8,9). I fattori specifici della chirurgia comprendono la perdita di sangue profonda, l'anemia, l'ipotensione, la posizione prona e la durata dell'intervento (5,6,7,10). L'interazione di queste variabili chirurgiche e fattori anatomici specifici del paziente può diminuire la pressione di perfusione oculare (la differenza tra pressione arteriosa media e pressione intraoculare) e causare ION (11).

Sulla base dei determinanti della pressione di perfusione oculare (OPP), una bassa pressione arteriosa media (MAP) e/o un'elevata pressione intraoculare (IOP) possono ridurre l'OPP e portare a ION. Pertanto, è necessario indagare sui cambiamenti nella IOP derivanti da diversi tipi di intervento chirurgico che possono aumentare la vulnerabilità allo sviluppo di ION. La PIO normale è compresa tra 12 e 20 mm Hg. Sono stati pubblicati studi che valutano i cambiamenti intraoculari con posizione prona, chirurgia laparoscopica e bypass cardiopolmonare (12,13,14). Tuttavia, non esiste letteratura che valuti la pressione intraoculare durante la riparazione dell'aneurisma dell'aorta addominale (AAA). La riparazione dell'AAA è un intervento chirurgico ad alto rischio associato a perdita di sangue, ipotensione ed è stata riportata in una serie di casi associati a ION (6). L'intervento prevede il bloccaggio e lo sbloccaggio dell'aorta per facilitare l'escissione dell'aneurisma e la riparazione dell'innesto. Il bloccaggio e sbloccaggio incrociato aortico è un insulto fisiologico intenso che influenza il ritorno venoso, la resistenza vascolare sistemica, la gittata cardiaca e lo stato acido-base. Questi cambiamenti fisiologici sono ulteriormente pronunciati con un bloccaggio incrociato più prossimale e una durata maggiore. Poiché gli aneurismi dell'aorta addominale sottorenale sono il tipo più comune di riparazione AAA, valuteremo la PIO con pazienti sottoposti a ricostruzione elettiva dell'aorta addominale sottorenale.

Il clampaggio infrarenale dell'aorta è associato ad aumenti del ritorno venoso, della pressione venosa centrale e della pressione arteriosa (15). I cambiamenti emodinamici con lo sbloccaggio infrarenale comportano diminuzioni del ritorno venoso, della pressione venosa centrale e della pressione arteriosa (15). I determinanti della pressione intraoculare coinvolgono il tono muscolare extraoculare, il flusso acquoso, il volume del sangue coroideale e la pressione venosa centrale (16). La ridistribuzione del volume prossimale al cross-clamp aortico dovrebbe causare un aumento della pressione venosa, aumentare la resistenza al drenaggio acquoso e aumentare il volume del sangue coroidale aumentando così la pressione intraoculare. Tuttavia, dopo lo sbloccaggio dell'aorta, il volume ematico coroidale e la pressione intraoculare dovrebbero diminuire con il ritorno venoso e la diminuzione della pressione venosa centrale. Pertanto, la nostra ipotesi è che la PIO sarà aumentata durante il bloccaggio incrociato aortico e diminuita dopo lo sbloccaggio aortico.