Impact de l'exclusion de l'appendice auriculaire gauche sur les résultats cliniques à court terme et l'incidence des AVC à long terme

Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire non rhumatismale, l'appendice auriculaire gauche est à l'origine d'au moins 90 % de tous les caillots auriculaires gauches, et les emboles systémiques qui en résultent provoquent environ 25 % de tous les accidents vasculaires cérébraux. Le taux d'AVC chez les patients atteints de fibrillation auriculaire âgés de plus de 75 ans est de 8,1 % par an avec un facteur de risque clinique et de 12 % par an à tout âge dans les populations d'essais cliniques ayant des antécédents de thromboembolie. Les taux d'AVC sur trois ans chez les patients âgés des maisons de retraite non anticoagulés dépassent 50 % (Atrial Fibrillation Investigators 1994). L'anticoagulation est souvent refusée en raison de la perception d'un risque excessif en cas de chute ; même lorsque l'anticoagulation est prescrite, il est bien connu que les niveaux thérapeutiques ne sont pas toujours maintenus.

L'oblitération de l'appendice auriculaire gauche est couramment réalisée dans une variété d'opérations chirurgicales cardiaques. Il y a eu des études animales et des arguments théoriques qui démontrent l'importance de l'appendice auriculaire dans son rôle de soutien du débit cardiaque et de la pression artérielle, et de modulation de la soif et de l'hypercoagulabilité (Stollberger 2003) ; cependant, cela a été peu étudié et documenté chez l'homme dans la littérature disponible. Il a été démontré que le BNP et l'ANP augmentent proportionnellement avec le dysfonctionnement de l'appendice auriculaire gauche, tout comme le facteur de von Willebrands, le D-dimère et le complexe thrombine-antithrombine III (Igarashi 2001).

À ce jour, il n'y a pas un seul essai contrôlé randomisé avec un suivi adéquat pour évaluer l'efficacité clinique à court et à long terme de la ligature prophylactique concomitante de l'AAG. Ce procès comblera ce vide.