Niveaux sériques d'endostatine pendant le test d'effort à vélo

L'endostatine, un produit de clivage de 20 kDa du collagène XVIII, est un composant de la matrice extracellulaire exprimé dans la membrane basale. En tant que puissant inhibiteur de l'angiogenèse, l'endostatine induit l'apoptose des cellules endothéliales et diminue la migration, l'adhésion et la prolifération cellulaires.

L'endostatine peut arrêter la progression de l'athérosclérose. La cardiopathie athéroscléreuse implique une croissance tissulaire indésirable. En coupant l'approvisionnement en sang d'une plaque, la probabilité de rupture de la plaque peut éventuellement être réduite. Des données récentes indiquent que la perte de collagène XVIII/endostatine est liée à l'amélioration de la néo-vascularisation et de la perméabilité vasculaire dans l'athérosclérose. La néo-vascularisation de la plaque est fortement corrélée au contenu régional des cellules inflammatoires. De plus, une perméabilité vasculaire accrue améliore l'accumulation de lipides dans les parois des vaisseaux, augmentant ainsi les cellules spumeuses.

L'angiogenèse thérapeutique est une stratégie des plus prometteuses pour le traitement de l'infarctus du myocarde. Cependant, on ignore si et comment les inhibiteurs endogènes de l'angiogenèse, tels que l'endostatine, régulent l'angiogenèse dans l'infarctus du myocarde. Des modèles de rats ont montré qu'après un infarctus du myocarde, la neutralisation de l'endostatine présentait un remodelage ventriculaire gauche indésirable et une insuffisance cardiaque sévère par rapport aux témoins. Bien que l'angiogenèse ait été augmentée, le remodelage tissulaire et la fibrose interstitielle ont été davantage exagérés dans les cœurs post-infarctus du myocarde par la neutralisation de l'endostatine.

Cependant, plusieurs études suggèrent que l'endostatine peut moduler localement la formation collatérale coronarienne en inhibant la formation de vaisseaux collatéraux chez les patients atteints de cardiopathie ischémique.

Au cours des tests d'effort sur tapis roulant chez des volontaires sains, une augmentation significative des taux d'endostatine circulante peut être observée. L'exercice induit une angiogenèse dans les muscles cardiaques et squelettiques en diminuant l'endostatine dans les tissus musculaires pour augmenter le flux sanguin vers ces tissus métaboliquement actifs. L'endostatine est ainsi libérée dans la circulation générale.

En résumé, l'endostatine pourrait être une nouvelle arme pour lutter contre la progression de l'athérosclérose en inhibant la néo-vascularisation des plaques d'athérosclérose.