Efficacité et innocuité de la prévention de la dexaméthasone chez les patientes atteintes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne

Le syndrome d'hyperstimulation ovarienne (SHO) est une complication iatrogène de la stimulation ovarienne qui, dans sa forme sévère, est associée à une morbidité importante et peut engager le pronostic vital. Elle se caractérise par une hypertrophie kystique des ovaires et des déplacements rapides de liquide du compartiment intravasculaire vers le troisième espace. On pense que l'augmentation de la perméabilité vasculaire est le mécanisme central de la physiopathologie du SHO. L'administration de gonadotrophine chorionique humaine entraîne la libération d'une substance vasoactive telle que le facteur de croissance endothélial vasculaire qui provoque une vasodilatation et une fuite de fluides. Les glucocorticoïdes et leurs dérivés synthétiques ont un effet inhibiteur sur l'expression du gène VEGF dans les cellules musculaires lisses vasculaires. En réduisant l'infiltration leucocytaire et la libération de médiateurs inflammatoires, en inhibant la vasodilatation et en prévenant l'augmentation de la perméabilité vasculaire, ces agents peuvent atténuer la réponse inflammatoire et prévenir la formation d'œdèmes, offrant ainsi une intervention thérapeutique potentielle pour le SHO. Les chercheurs ont observé plus d'une centaine de patients en pratique clinique que la dexaméthasone à faible dose a une action préventive pour les patients en cycles de FIV à haut risque de SHO. Cet essai clinique est conçu pour évaluer l'effet et la sécurité de la prévention de la dexaméthasone chez les patientes atteintes du syndrome d'hyperstimulation ovarienne. Il existe deux groupes : groupe bromocriptine, groupe dexaméthasone. Après un suivi de 7 jours, les paramètres cliniques du SHO seront recueillis au prélèvement des ovocytes et au 4e jour et au 6e jour du traitement.