Hypoglycémie et réponse du glucagon dans la mucoviscidose

Le mécanisme sous-jacent exact de l'hypoglycémie dans la mucoviscidose est encore inconnu. Certaines études récentes soutiennent que la sécrétion d'insuline retardée et prolongée et la réponse hormonale contre-régulatrice altérée sont la raison de l'hypoglycémie réactive, tandis que d'autres ont avancé un effet additif d'un facteur intrinsèque.

Cependant, la faiblesse de ces études limitées est que presque toutes incluaient des patients atteints de mucoviscidose qui avaient une insuffisance pancréatique (IP) et ne pouvaient pas révéler le mécanisme de l'hypoglycémie observé chez ceux sans IP. De plus, il n'y avait pas de témoins sains pour la comparaison de la sécrétion de glucagon chez les patients atteints de mucoviscidose souffrant d'hypoglycémie. De plus, les études qui évaluent le rôle du glucagon chez les patients atteints de mucoviscidose hypoglycémique ont été réalisées chez des patients adultes hypoglycémiques présentant une tolérance anormale au glucose (AGT) et la libération retardée et prolongée d'insuline devrait être plus probablement la cause de l'hypoglycémie dans ce contexte. Auparavant, les chercheurs avaient démontré une hypoglycémie isolée chez certains des patients pédiatriques atteints de mucoviscidose au cours de l'OGTT. Dans cette étude, les chercheurs ont cherché à étudier plus avant les mécanismes possibles de l'hypoglycémie. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que le mécanisme de l'hypoglycémie isolée pourrait être différent de l'hypoglycémie observée chez les patients atteints d'AGT. De plus, les chercheurs ont évalué le rôle de l'insuffisance pancréatique dans l'hypoglycémie des patients atteints de mucoviscidose en analysant la réponse du glucose, de l'insuline et du glucagon à une charge de glucose chez les patients atteints de mucoviscidose avec et sans IP.