- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT01944605
Intestinal Ischemia as a Stimulus for Systemic Inflammatory Response After Cardiac Arrest (TICA)
Out-of-hospital cardiac arrest (CA) is a leading public health problem causing nearly one third of a million deaths annually in the US, accounting for half of all cardiovascular deaths and surpassing deaths from stroke, heart failure, and breast and lung cancer combined. Twenty to fifty percent of CA patients (pts) can be resuscitated initially but many die before hospital discharge or suffer permanent neurologic damage. Therapeutic hypothermia (TH) improves survival and neurological outcomes. Despite aggressive, targeted post arrest management, including TH, approximately 50% of pts die before leaving the hospital due to global ischemia-reperfusion injury (IRI) known as the "post arrest syndrome", 1 which is a sepsis-like state characterized by elevated markers of cellular inflammation and injury. It is believed that TH works by decreasing the body's basal metabolic rate (BMR) and attenuating the systemic inflammatory response (SIR). However, specific triggers of the intense pro-inflammatory response are unclear. This "gap" in knowledge must be closed to identify targeted therapy to decrease IRI and improve outcomes.
Blood flow to the gut is decreased markedly and intestinal tissue becomes ischemic during CA and CPR, particularly when vasoconstrictor drugs such as epinephrine, are given. IRI of the intestine increases intestinal permeability leading to intestinal microbial translocation and endotoxin release that can stimulate and perpetuate systemic inflammation and cause subsequent multi-organ dysfunction. Endotoxin also increases body temperature and energy expenditure and may attenuate TH induced reductions in BMR and hence, decrease efficacy. The purpose of this novel pilot study is to detect systemic endotoxin release following CA in humans and determine association with cytokine activation, and BMR alterations during TH.
A tanulmány áttekintése
Állapot
Körülmények
Részletes leírás
Hypothesis 1 Intestinal ischemia during and following Caridac Arrest leads to increased gut permeability and endotoxin release that stimulates the Systemic Inflammatory Response that is responsible for subsequent death and disability after resuscitation.
Hypothesis 2: Different degrees of systemic endotoxin activity variably affect Basic Metabolic Rate during Therapeutic Hypothermia
Serial samples of blood, stool and expired gas will be measured at predetermined timepoints after ROSC from cardiac arrest.
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Tényleges)
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi helyek
-
-
Virginia
-
Richmond, Virginia, Egyesült Államok, 23298
- Virginia Commonwealth University
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Mintavételi módszer
Tanulmányi populáció
Leírás
Inclusion Criteria:
Adult, Cardiac Arrest with ROSC receiving Therapeutic Hypothermia-
Exclusion Criteria:
- Age < 18
- Cardiac Arrest of traumatic etiology
- Known to be pregnant
- Prisoner
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Megfigyelési modellek: Kohorsz
- Időperspektívák: Leendő
Kohorszok és beavatkozások
Csoport / Kohorsz |
---|
Cardiac Arrest patients undergoing Therapeutic Hypothermia
Cardiac Arrest subjects with Return Of Spontaneous Circulation (ROSC) and undergoing treatment with Therapeutic Hypothermia will undergo sampling of blood, stool, and expired gas data at physiologically predetermined time points.
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
---|---|---|
Detection of Endotoxin Activity
Időkeret: 48 hours
|
Endotoxin activity will be measured by the Endotoxin Activity Assay and values . of >0.4 EA units will be used as the "cut-off" for the presence of pathological endotoxin.
|
48 hours
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
---|---|---|
Detection of sCD14
Időkeret: 48 hours
|
To demonstrate activation of endotoxin by the immune system and "upstream" physiologic changes necessary for systemic endotoxemia to occur
|
48 hours
|
Detection of stool lactoferrin and stool α1-antitrypsin
Időkeret: 48 hours
|
To demonstrate evidence of intestinal inflammation and permeability that can lead to endotoxemia and "downstream" cellular inflammatory responses responsible for end organ damage
|
48 hours
|
Detection and quantification of inflammatory cytokines
Időkeret: 48 hours
|
To demonstrate an association with the primary outcome
|
48 hours
|
BMR measurement elevation
Időkeret: 48 hours
|
To determine its association with endotoxemia and cytokine.
BMR is being measured to determine if pts with higher levels of endotoxin and cytokines have higher BMR and therefore blunted therapeutic value of TH
|
48 hours
|
Együttműködők és nyomozók
Szponzor
Együttműködők
Nyomozók
- Kutatásvezető: Mary Ann Peberdy, M.D., Virginia Commonwealth University
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete
Elsődleges befejezés (Tényleges)
A tanulmány befejezése (Tényleges)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (Becslés)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- HM15326
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .