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Intestinal Ischemia as a Stimulus for Systemic Inflammatory Response After Cardiac Arrest (TICA)

5. Oktober 2017 aktualisiert von: Virginia Commonwealth University

Out-of-hospital cardiac arrest (CA) is a leading public health problem causing nearly one third of a million deaths annually in the US, accounting for half of all cardiovascular deaths and surpassing deaths from stroke, heart failure, and breast and lung cancer combined. Twenty to fifty percent of CA patients (pts) can be resuscitated initially but many die before hospital discharge or suffer permanent neurologic damage. Therapeutic hypothermia (TH) improves survival and neurological outcomes. Despite aggressive, targeted post arrest management, including TH, approximately 50% of pts die before leaving the hospital due to global ischemia-reperfusion injury (IRI) known as the "post arrest syndrome", 1 which is a sepsis-like state characterized by elevated markers of cellular inflammation and injury. It is believed that TH works by decreasing the body's basal metabolic rate (BMR) and attenuating the systemic inflammatory response (SIR). However, specific triggers of the intense pro-inflammatory response are unclear. This "gap" in knowledge must be closed to identify targeted therapy to decrease IRI and improve outcomes.

Blood flow to the gut is decreased markedly and intestinal tissue becomes ischemic during CA and CPR, particularly when vasoconstrictor drugs such as epinephrine, are given. IRI of the intestine increases intestinal permeability leading to intestinal microbial translocation and endotoxin release that can stimulate and perpetuate systemic inflammation and cause subsequent multi-organ dysfunction. Endotoxin also increases body temperature and energy expenditure and may attenuate TH induced reductions in BMR and hence, decrease efficacy. The purpose of this novel pilot study is to detect systemic endotoxin release following CA in humans and determine association with cytokine activation, and BMR alterations during TH.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Detaillierte Beschreibung

Hypothesis 1 Intestinal ischemia during and following Caridac Arrest leads to increased gut permeability and endotoxin release that stimulates the Systemic Inflammatory Response that is responsible for subsequent death and disability after resuscitation.

Hypothesis 2: Different degrees of systemic endotoxin activity variably affect Basic Metabolic Rate during Therapeutic Hypothermia

Serial samples of blood, stool and expired gas will be measured at predetermined timepoints after ROSC from cardiac arrest.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Tatsächlich)

40

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Vereinigte Staaten
    • Virginia
      • Richmond, Virginia, Vereinigte Staaten, 23298
        • Virginia Commonwealth University

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Probenahmeverfahren

Wahrscheinlichkeitsstichprobe

Studienpopulation

All adult patients resuscitated from Cardiac Arrest successfully and undergoing therapeutic hypothermia will be evaluated for potential inclusion

Beschreibung

Inclusion Criteria:

Adult, Cardiac Arrest with ROSC receiving Therapeutic Hypothermia-

Exclusion Criteria:

  • Age < 18
  • Cardiac Arrest of traumatic etiology
  • Known to be pregnant
  • Prisoner

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Beobachtungsmodelle: Kohorte
  • Zeitperspektiven: Interessent

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Cardiac Arrest patients undergoing Therapeutic Hypothermia
Cardiac Arrest subjects with Return Of Spontaneous Circulation (ROSC) and undergoing treatment with Therapeutic Hypothermia will undergo sampling of blood, stool, and expired gas data at physiologically predetermined time points.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Detection of Endotoxin Activity
Zeitfenster: 48 hours
Endotoxin activity will be measured by the Endotoxin Activity Assay and values . of >0.4 EA units will be used as the "cut-off" for the presence of pathological endotoxin.
48 hours

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Detection of sCD14
Zeitfenster: 48 hours
To demonstrate activation of endotoxin by the immune system and "upstream" physiologic changes necessary for systemic endotoxemia to occur
48 hours
Detection of stool lactoferrin and stool α1-antitrypsin
Zeitfenster: 48 hours
To demonstrate evidence of intestinal inflammation and permeability that can lead to endotoxemia and "downstream" cellular inflammatory responses responsible for end organ damage
48 hours
Detection and quantification of inflammatory cytokines
Zeitfenster: 48 hours
To demonstrate an association with the primary outcome
48 hours
BMR measurement elevation
Zeitfenster: 48 hours
To determine its association with endotoxemia and cytokine. BMR is being measured to determine if pts with higher levels of endotoxin and cytokines have higher BMR and therefore blunted therapeutic value of TH
48 hours

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Virginia Commonwealth University

Mitarbeiter

American Heart Association

Ermittler

  • Hauptermittler: Mary Ann Peberdy, M.D., Virginia Commonwealth University

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. September 2013

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

30. März 2014

Studienabschluss (Tatsächlich)

30. März 2014

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

12. September 2013

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

12. September 2013

Zuerst gepostet (Schätzen)

17. September 2013

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

6. Oktober 2017

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

5. Oktober 2017

Zuletzt verifiziert

1. Oktober 2017

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • HM15326

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