Effetti dell'insonnia cronica sulla regolazione neuroendocrina del metabolismo del glucosio e dei lipidi

È stato precedentemente dimostrato che la frammentazione del sonno provoca l'attivazione dell'asse dello stress, come indicato da un aumento del rilascio di cortisolo e catecolamine e uno stato proinfiammatorio rispecchiato da un aumento delle concentrazioni di citochine proinfiammatorie come IL-6 e TNFa. Pertanto la privazione del sonno è associata a un modello simile di alterazioni endocrine e proinfiammatorie che possono promuovere lo stato di insulino-resistenza. Pertanto, è di fondamentale interesse definire chiaramente le alterazioni metaboliche nei pazienti con insonnia primaria.

I pazienti con sospetta insonnia primaria saranno reclutati dalla clinica del sonno presso l'ospedale universitario di Basilea e dagli annunci sui giornali. L'insonnia primaria verrà diagnosticata mediante uno studio polisonnografico e l'esclusione di cause secondarie quali depressione, apnee notturne e sindrome delle gambe senza riposo. I pazienti idonei saranno ammessi al CRC per studi metabolici, inclusi campioni di sangue al basale per la misurazione di ormoni, citochine e adipochine, uno studio di clamp euglicemico-iperinsulinemico per la valutazione del turnover del glucosio e della sensibilità all'insulina e studi NMR in vivo per determinare intraepatico e contenuto lipidico intramiocellulare.

I dati ottenuti nei pazienti insonni saranno confrontati con quelli di un gruppo di controllo appaiato per età, sesso, BMI, stato menopausale e attività fisica selezionato dalla popolazione generale.