Memantina e cambiamenti di marcatori biologici e imaging PET cerebrale nella malattia di Alzheimer

Nell'AD, la proteina tau è iperfosforilata in modo anomalo. Cambiamenti significativi dei livelli di tau iperfosforilata nel liquido cerebrospinale si riscontrano nei pazienti con AD. È stato dimostrato in vitro che la memantina può invertire l'anormale iperfosforilazione della tau nei neuroni ippocampali dei ratti. È stata osservata una riduzione statisticamente significativa della tau fosforilata nel liquido cerebrospinale a un follow-up preliminare di 1 anno, dalla mediana 126 (intervallo interquartile 107-153) a 108 (88-133) ng/l (p = 0,018). Non sono state trovate differenze statisticamente significative di tau totale o Aβ42 (Gunnarsson MD, 2007).

FDG-PET ha la capacità unica di stimare il tasso metabolico cerebrale locale del consumo di glucosio, fornendo così informazioni sulla distribuzione della morte neuronale e della disfunzione sinapsi nell'AD in vivo (Herholz K. 2003). La disfunzione e la perdita sinaptica inducono una riduzione della domanda di energia neuronale che si traduce in una diminuzione del metabolismo del glucosio. Si pensa che l'ipometabolismo nell'AD rifletta la perdita di attività sinaptica e densità (Herholz K. 2003; Mielke R, et al. 1998).

Anche altri marcatori biologici come il fattore infiammatorio e l'APOEε4 svolgono un ruolo nell'insorgenza dell'AD (Glodzik-Sobanska L, 2007).