Alcuni biomarcatori nell'asma bronchiale nei bambini

L'asma, una malattia caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree e iperreattività, è una malattia comune che colpisce tutte le fasce d'età. L'asma può manifestarsi come ostruzione irreversibile del flusso aereo in alcuni pazienti. Sebbene la patogenesi dell'asma non sia ben compresa, è stato riscontrato che l'aumento dello stress ossidativo dovuto a uno squilibrio di ossidanti e antiossidanti è associato all'asma. Nell'asma, lo stress ossidativo correlato all'infiammazione è guidato dall'esposizione a una varietà di fattori scatenanti, inclusi allergeni e virus, che attivano componenti delle risposte immunitarie sia innate che acquisite. La protezione sfuggendo ai fattori scatenanti o alla standardizzazione dei farmaci per l'asma è difficile e di solito non è sufficiente per un trattamento efficace. D'altra parte, la correzione dei sistemi antiossidanti può essere più efficace nel controllo dell'infiammazione asmatica e dei sintomi dell'asma.

Poco si sa sul ruolo della dimetilarginina asimmetrica nella patogenesi dell'infiammazione asmatica delle vie aeree. Il polmone è una delle principali fonti di dimetilarginina asimmetrica che può promuovere lo stress ossidativo mediante una riduzione della sintesi di ossido nitrico che si tradurrebbe in livelli più elevati di perossinitrito, che causa danno cellulare ossidativo ed esacerba l'infiammazione delle vie aeree. la dimetilarginina asimmetrica può modificare la funzione polmonare, aumentare l'iperreattività delle vie aeree anche nelle vie aeree non infiammate e promuovere la produzione e la deposizione di collagene polmonare. È stato riscontrato che l'aumento della dimetilarginina asimmetrica nel siero è associato alla gravità dei sintomi dell'asma negli adulti obesi.

La malondialdeide è un marcatore ossidante dello stress ossidativo polmonare e della perossidazione lipidica. Paraoxonase, un enzima antiossidante può svolgere un ruolo protettivo nell'asma. Idrolizza i perossidi lipidici e previene l'ossidazione delle lipoproteine ​​a bassa densità.