初回の経皮的冠動脈形成術時にクロピドグレルで治療を受けた患者における血小板機能モニタリング

血小板は血栓形成の主要な構成要素であり、血栓性イベントを引き起こす可能性があります。 抗血小板薬は、さまざまな臨床現場で心血管イベントを軽減することがわかっています。 最も一般的に使用されている薬剤はアスピリンで、血小板内のシクロオキシゲナーゼ経路を阻害し、その結果トロンボキサン A2 の放出を防ぐことによって作用します。 チエノピリジンと呼ばれる 2 番目のグループの薬剤は、P2Y12 受容体をブロックすることで血小板を阻害します。 クロピドグレル (Plavix) は現在広く使用されているチエノピリジンで、急性冠症候群を呈する患者や経皮的冠動脈形成術 (PCI) を受けている患者の治療に使用されています。 抗血小板療法により、心筋梗塞やステント血栓症などの PCI 後の血栓性イベントの発生が減少しました。 しかし、アスピリンとクロピドグレルの二重療法にもかかわらず、かなりの数の患者が心血管イベントを経験し続けています。 虚血性合併症の再発はクロピドグレルに対する反応不良に起因する可能性があり、クロピドグレルの使用にも関わらず血小板反応性の増強が持続することは臨床的に関連すると考えられるという一連の証拠が現在増えている1。 クロピドグレルの効果が低下するメカニズムは完全には説明されていません。

私たちのパイロット研究では、STEMI 環境でクロピドグレルで治療された患者の血小板阻害を測定するための ex vivo 方法として VerifyNow デバイスを使用します。 2004年7月以来、オタワ大学心臓研究所におけるSTEMI治療の標準治療は、すべての患者が現場または救急外来到着時にアスピリン160mgを経口投与され、クロピドグレル600mgが経口投与される一次PCIとなっている。病院に到着したとき。 STEMI の状況におけるクロピドグレルの薬物動態についてはほとんど知られていません。 クロピドグレルが効果を発揮するには、肝臓に吸収されて活性化される必要があります。 STEMI を患っている患者では、これらの段階の生理学的メカニズムが大きく乱れている可能性があります。 したがって、この研究の目的は、現在の600 mg用量のクロピドグレルを使用して、この選択された患者集団におけるさまざまな時点での血小板阻害の程度を調べ、この用量を他の用量のクロピドグレルと比較して、最適な負荷用量を決定することです。 STEMIのコンテキスト。