糖尿病における異常な構造と骨密度

1型および2型糖尿病の被験者に関する集団研究では、年齢と性別が一致した非糖尿病被験者の集団と比較して、特に肩、腰、足首、足の骨折リスクが4〜12倍であることが明らかになりました。

1型糖尿病患者において骨量減少症（骨密度の低下）が骨折リスクと一貫して関連している場合、2型糖尿病患者の骨密度は非糖尿病患者と同等以上であることが多い。

慢性高血糖の状況における骨の量と質の変化で言及されているさまざまな原因は、RANK / RANK-システムによって部分的に媒介される、骨芽細胞（骨を形成する細胞）と破骨細胞（骨を吸収する細胞）の間の相互作用の障害です。 L / オステオプロテゲリンは骨形成を減少させ、骨溶解を増加させます。 末梢神経障害、糖化タンパク質（グルコースの添加によるタンパク質の修飾）、および糖化タンパク質の受容体が直接関与しています。

足では、これらの骨の変化（骨減少症と骨質の低下）が一部の糖尿病患者に観察される変形の原因となり、その結果「シャルコー足」が形成され、主要な障害の原因としてただれや切断のリスクが生じます。 シャルコー足に観察される変形が発症する前に、糖尿病患者の足に見られる異常を調べた研究はほとんどありません。 ある研究では、糖尿病性シャルコー足を持たない被験者と比較して、1型または2型の被験者のシャルコー足部と反対側の足の超音波で測定した骨塩密度を調べました。 著者らは、1型糖尿病患者および2型糖尿病患者において、超音波で測定したシャルコー足部の骨密度が、対側足部と比較して、対側足部で減少していることを発見した。対側足部の骨密度が、対照糖尿病患者と比較して減少したのは、1型糖尿病患者においてのみであった。しかし、2型糖尿病患者ではそうではありません。 末梢神経障害との関連は明らかではありません。 閉経前の1型糖尿病の女性を対象とした2番目の研究でも、超音波で測定した踵骨の骨密度が、糖尿病でない女性と比較して減少していることが判明した。 これらの研究はどれも、骨の局所構造に焦点を当てたものではありませんでした。 しかし、タンパク質の糖化を含む高血糖が、糖尿病患者の骨の構造変化を引き起こすのではないかと疑う人もいるかもしれません。 以前は、非侵襲的に骨の構造を理解することは困難でしたが、Scanco 社が開発した MicroScanner は、手首と足首の骨密度と小柱構造を 42 ミクロンの識別力で測定できます。 彼は最小限の放射線 (3 マイクロボルト) を照射し、80 ミクロンの解像度を可能にします。 これはすでに骨減少症の女性に使用されており、骨折のある女性とそうでない女性の間で骨構造の点で大きな違いがあることが示されました。

仮定と目的: 作業仮説は次のとおりです: 1 - 1 型糖尿病および/または 2 型糖尿病の被験者は、糖尿病でない被験者と比較して、骨減少症および/または異常な骨構造のリスクがあり、足 (踵骨および足首) は骨変形を引き起こす可能性があります。 、シャルコー足の骨折と最終段階。 これらの異常は、末梢神経障害の存在と、骨異常のない糖尿病患者よりも高い高度糖化最終産物の血漿レベルによって促進されます。

この研究の目的は、MicroScanner を使用して、足 (踵骨および足首) の骨の異常を定量的および定性的に評価することです。 並行して、全身 BMD 検査と踵骨超音波検査が、1 型または 2 型患者の定義された集団の臨床現場で実現されている骨塩密度を測定するために実行されます。これらの骨の異常は、末梢神経障害の存在および末梢神経障害の発生率と相関します。病態生理学をより深く理解し、リスクにさらされている集団を対象とするために、タンパク質の高度な糖化最終産物の分析と慢性炎症および酸化ストレスのパラメーターへの参照を行っています。

この研究の重要性は、糖尿病性足の管理において最も重要です。 実際、現時点では、私たちは主に、骨の変形がそれに伴う障害を伴って現れた場合の、糖尿病が骨に与える影響と、この脆弱な環境の摩擦領域での再発性感染症のリスクを扱っています。 最終的な目標は、潜在的に骨に異常がある糖尿病患者を対象とし、骨変形の変化を避けるよう注意し、それらを治療する方法を見つけることです。