Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Epänormaali rakenne ja luun tiheys diabeteksessa

Diabeettisten potilaiden jalkojen epänormaalin rakenteen ja luun tiheyden tutkimus

Oletukset ja tavoitteet: Työhypoteesit ovat: 1 - tyypin 1 ja/tai tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, verrattuna potilaisiin, joilla ei ole diabetesta, on riski saada osteopenia ja/tai epänormaali luurakenne. , murtumat ja Charcotin jalan viimeinen vaihe. Näitä poikkeavuuksia suosivat perifeerinen neuropatia ja pitkälle edenneiden glykaation lopputuotteiden plasmatasot, jotka ovat korkeammat kuin diabeetikoilla, joilla ei ole luupoikkeavuuksia.

Tämän tutkimuksen tavoitteena on arvioida näitä poikkeavuuksia jalan luun määrällisesti ja laadullisesti (calcaneus ja nilkka) MicroScanneria käyttämällä. Samanaikaisesti suoritetaan koko kehon luun mineraalitiheys (BMD) ja calcaneaalinen ultraääni luun mineraalitiheyden mittaamiseksi kliinisen käytännön mukaisesti määritellyllä potilaspopulaatiolla, jolla on tyyppi 1 tai tyyppi 2. Nämä luupoikkeavuudet korreloivat luun mineraalitiheyden kanssa. perifeerinen neuropatia ja proteiinien pitkälle edenneiden glykaation lopputuotteiden määrä ja viittaus kroonisen tulehduksen ja oksidatiivisen stressin parametreihin patofysiologian ymmärtämiseksi paremmin ja riskiryhmän kohdistamiseksi.

Tämän tutkimuksen merkitys on ensiarvoisen tärkeä diabeettisen jalan hoidossa. Toistaiseksi käsittelemmekin ensisijaisesti diabeteksen aiheuttamia vaikutuksia luuhun, kun luun epämuodostumia on ilmaantunut niihin liittyvän vamman ja toistuvien infektioiden riskin kitka-alueilla tässä hauraassa ympäristössä. Perimmäisenä tavoitteena on kohdistaa diabetesta sairastaviin ihmisiin, joilla on epänormaali luuston subkliiniset tilat, ja välttää muutoksia luun epämuodostumissa ja löytää tapoja hoitaa niitä.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Tila

Valmis

Ehdot

Interventio / Hoito

Yksityiskohtainen kuvaus

Tyypin 1 ja 2 diabetesta sairastavilla potilailla tehdyt väestötutkimukset ovat paljastaneet murtumariskin, joka on kerrottu 4-12:lla, erityisesti olkapäässä, lonkassa, nilkassa ja jalassa, verrattuna iän ja sukupuolen mukaan vastaavaan ei-diabeettiseen väestöön.

Jos osteopenia (vähentynyt luun mineraalitiheys) liittyy johdonmukaisesti murtumariskiin diabeetikoilla, joilla on tyypin 1 diabetes, tyypin 2 luun mineraalitiheys on usein verrattavissa tai parempi kuin ei-diabeettisilla potilailla.

Tässä luun määrän ja laadun muutoksessa kroonisen hyperglykemian yhteydessä mainitut erilaiset syyt ovat osteoblastien (luun muodostavat solut) ja osteoklastien (luun resorboivat solut) välisen vuorovaikutuksen häiriö, jota osittain välittää järjestelmä RANK / RANK- L / osteoprotegeriini, jossa luun muodostuminen on vähentynyt ja osteolyysi lisääntynyt. Perifeerinen neuropatia, glykaatioproteiinit (proteiinien modifikaatiot glukoosia lisäämällä) ja glykaatioproteiinien reseptori ovat suoraan mukana.

Jalassa nämä muutokset luissa (osteopenia ja luun laadun heikkeneminen) ovat vastuussa joillakin diabeetikoilla havaituista muodonmuutoksista, jotka johtavat "Charcot-jalan" muodostumiseen ja haavaumien ja amputaatioiden riskiin, joka on merkittävä vamman syy. Harvat tutkimukset ovat tutkineet poikkeavuuksia, joita voimme löytää diabeettisten potilaiden jaloista ennen Charcotin jalassa havaittujen epämuodostumien kehittymistä. Yhdessä tutkimuksessa tarkasteltiin luun mineraalitiheyttä, joka mitattiin ultraäänellä Charcot-jalan ja vastapuolen jalan kohdalla tyypin 1 tai tyypin 2 koehenkilöillä verrattuna henkilöihin, joilla ei ollut diabeettista Charcotin jalkaa. Kirjoittajat havaitsivat luun tiheyden pienenevän ultraäänellä mitattuna Charcotin jalassa verrattuna kontralateraaliseen jalkaan tyypin 1 ja tyypin 2 potilailla. Luun tiheys kontralateraalisessa jalassa oli pienempi verrattuna kontrollihenkilöihin, joilla oli diabetes vain henkilöillä, joilla oli tyypin 1 diabetes. mutta ei tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Yhteys perifeeriseen neuropatiaan ei ole selvä. Toisessa tutkimuksessa naisilla, joilla oli tyypin 1 diabetes premenopausaalisilla naisilla, havaittiin myös luun tiheyden väheneminen ultraäänellä mitattuna nivelluussa verrattuna naisiin, joilla ei ollut diabetesta. Mikään näistä tutkimuksista ei keskittynyt luun paikalliseen rakenteeseen. Voimme kuitenkin epäillä, että hyperglykemia, mukaan lukien proteiinien glykaatio, voi aiheuttaa rakenteellisia muutoksia diabeetikkojen luussa. Aiemmin oli vaikea ymmärtää luun rakennetta ei-invasiivisella menetelmällä, Scanco-yhtiön kehittämä MicroScanner pystyy mittaamaan luun tiheyttä ja ranteen ja nilkan trabekulaarista arkkitehtuuria 42 mikronin erottelulla. Hän tekee minimaalisen säteilyn (3 mikrosV) ja sallii 80 mikronin resoluution. Sitä on jo käytetty osteopeenisilla naisilla, ja se osoitti merkittäviä eroja luun rakenteessa naisten, joilla on murtuma, ja niillä, joilla ei ole murtumia.

Oletukset ja tavoitteet: Työhypoteesit ovat: 1 - tyypin 1 ja/tai tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, verrattuna potilaisiin, joilla ei ole diabetesta, on riski saada osteopenia ja/tai epänormaali luurakenne. , murtumat ja Charcotin jalan viimeinen vaihe. Näitä poikkeavuuksia suosivat perifeerinen neuropatia ja pitkälle edenneiden glykaation lopputuotteiden plasmatasot, jotka ovat korkeammat kuin diabeetikoilla, joilla ei ole luupoikkeavuuksia.

Tämän tutkimuksen tavoitteena on arvioida näitä poikkeavuuksia jalan luun määrällisesti ja laadullisesti (calcaneus ja nilkka) MicroScanneria käyttämällä. Samanaikaisesti suoritetaan koko kehon luun mineraalitiheys ja calcaneaalinen ultraääni luun mineraalitiheyden mittaamiseksi kliinisen käytännön mukaisesti määritellyssä potilaspopulaatiossa, joilla on tyyppi 1 tai tyyppi 2. Nämä luupoikkeavuudet korreloivat perifeerisen neuropatian esiintymisen ja esiintymistiheyden kanssa. proteiinien edistyneistä glykaation lopputuotteista ja viittaus kroonisen tulehduksen ja oksidatiivisen stressin parametreihin patofysiologian ymmärtämiseksi paremmin ja riskiryhmään kohdistamiseksi.

Tämän tutkimuksen merkitys on ensiarvoisen tärkeä diabeettisen jalan hoidossa. Toistaiseksi käsittelemmekin ensisijaisesti diabeteksen aiheuttamia vaikutuksia luuhun, kun luun epämuodostumia on ilmaantunut niihin liittyvän vamman ja toistuvien infektioiden riskin kitka-alueilla tässä hauraassa ympäristössä. Perimmäisenä tavoitteena on kohdistaa diabetesta sairastaviin ihmisiin, joilla on epänormaali luuston subkliiniset tilat, ja välttää muutoksia luun epämuodostumissa ja löytää tapoja hoitaa niitä.

Opintotyyppi

Interventio

Ilmoittautuminen (Todellinen)

79

Vaihe

  • Ei sovellettavissa

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

      • Paris, Ranska, 75004
        • Hôtel Dieu

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

30 vuotta - 70 vuotta (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Uros

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  • Aikuinen, jolla on tyypin 1 tai 2 diabetes neuropatialla tai ilman

Poissulkemiskriteerit:

  • Luun aineenvaihduntaan vaikuttava patologia:

    • fosfaattiaineenvaihdunnan poikkeavuudet osoittautuivat biologisesti maksaksi,
    • krooninen alkoholismi
    • munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma < 60 ml/min)
    • kilpirauhasen liikatoiminta,
    • myrkytys aktiivinen tupakointi,
    • alaraajojen okklusiivinen arteriitti (IPS > IPS 1.2 tai < 0.9)
  • Luun aineenvaihduntaan vaikuttava hoito (kortikosteroidit tai glitatsonit yli 3 kuukauden ajan vuodessa tai bisfosfonaatit 6 kuukauden sisällä)
  • Tunnettu HIV-positiivinen serologia
  • Progressiivinen tulehduksellinen sairaus (nivelreuma, selkärankareuma, suolen tulehdus)

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Ensisijainen käyttötarkoitus: Perustiede
  • Jako: Ei satunnaistettu
  • Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
  • Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)

Aseet ja interventiot

Osallistujaryhmä / Arm
Interventio / Hoito
Kokeellinen: Tyypin 1 diabeetikko ilman neuropatiaa
Aikuinen mies, jolla on tyypin 1 diabetes ja ilman perifeeristä neuropatiaa
Röntgenkuvaus, mikroskanneri, osteodensitometria
pääasiassa luuston aineenvaihdunnan annostusta
kehon luiden kaikukuvaus
Kokeellinen: Tyypin 2 diabeetikko ilman neuropatiaa
Aikuinen mies, jolla on tyypin 2 diabetes ja ilman perifeeristä neuropatiaa
Röntgenkuvaus, mikroskanneri, osteodensitometria
pääasiassa luuston aineenvaihdunnan annostusta
kehon luiden kaikukuvaus
Kokeellinen: Tyypin 1 diabeetikko, jolla on neuropatia
Aikuinen mies, jolla on tyypin 1 diabetes ja perifeerinen neuropatia
Röntgenkuvaus, mikroskanneri, osteodensitometria
pääasiassa luuston aineenvaihdunnan annostusta
kehon luiden kaikukuvaus
Kokeellinen: Tyypin 2 diabeetikot, joilla on neuropatia
Aikuinen mies, jolla on tyypin 1 diabetes ja perifeerinen neuropatia
Röntgenkuvaus, mikroskanneri, osteodensitometria
pääasiassa luuston aineenvaihdunnan annostusta
kehon luiden kaikukuvaus

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Aikaikkuna
arvioi MicroScanneria, jalan luun kvantitatiivisia ja laadullisia muutoksia potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes 2, jolla on neuropatiaa tai ei
Aikaikkuna: 18 kuukautta
18 kuukautta

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Aikaikkuna
korrelaatio, johon liittyy luuta ja neuropatian laajeneminen Arviointikriteerit, jotka liittyvät biologisiin poikkeavuuksiin, laadullisiin ja kvantitatiivisiin luuhun diabeetikoilla
Aikaikkuna: 18 kuukautta
18 kuukautta

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Sponsori

Tutkijat

  • Opintojohtaja: Christian Boitard, MD, Institut National de la Santé Et de la Recherche Médicale, France

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Todellinen)

Keskiviikko 10. maaliskuuta 2010

Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)

Tiistai 1. heinäkuuta 2014

Opintojen valmistuminen (Todellinen)

Torstai 10. heinäkuuta 2014

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Keskiviikko 10. maaliskuuta 2010

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Perjantai 26. maaliskuuta 2010

Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)

Maanantai 29. maaliskuuta 2010

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Keskiviikko 1. syyskuuta 2021

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Perjantai 27. elokuuta 2021

Viimeksi vahvistettu

Sunnuntai 1. elokuuta 2021

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Muut tutkimustunnusnumerot

  • C08-25
  • 2008-A00937-48 (Rekisterin tunniste: IDRCB)

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .