線維筋痛症の痛みに対するミルナシプランの効果 (Forest)

線維筋痛症 (FM) は、重大な罹患率を伴う慢性的な痛みの状態です。 現在の研究は、脊髄レベルでの中枢性感作および脳レベルでの異常な疼痛処理を含む、広範な痛みの主に中枢的な媒介を示唆しています。 FM 患者の所見には、脳脊髄液 (CSF) の異常な神経伝達物質レベル、脳痛処理領域の異常な活性化、異常な末梢痛および感覚閾値が含まれます。 一次侵害受容性求心性神経 (C および A デルタ線維) による継続的な低レベルの脊髄活性化は、中枢感作を大きく促進すると考えられています。 これらの痛みの繊維によって放出される主要な脊髄神経伝達物質の 1 つは、サブスタンス P (SP) です。 いくつかの研究では、FM 患者は、コントロールと比較して CSF のベースライン SP レベルが最大 3 倍高いことが示されています。 脊髄神経伝達物質の放出、したがって侵害受容性求心性活動も、ノルエピネフリン (NE) およびセロトニン (5HT) を放出する下降抑制経路を介して調節されるため、この疼痛調節システムの活性の低下は、FM における異常な疼痛処理にも関与している可能性があります。 実際、文献では、NE と 5HT またはそれらの代謝物の CSF レベルの低下が支持されています。 NE および 5HT 再取り込み阻害剤であるミルナシプランは、上記の病状に影響を与えることにより、FM の痛みと FM の症状を潜在的に効果的に軽減することが示されています。

研究者らは、治療前後の末梢および脊髄レベルで FM 患者の疼痛経路を調査するために、ミルナシプラン 200 mg を 12 週間にわたって使用する非盲検臨床試験を提案しています。 さらに、治験責任医師は、治療前、治療中、治療後に FM の痛みの強さと症状を評価します。 末梢への影響があるかどうかを判断するために、研究者は全身性神経伝達物質の放出と血漿中のその代謝物を特徴付けます。 調査官はまた、心電図を使用して心拍変動を測定し、交感神経系への影響を調べます。