変形性関節症（OA）の痛みにおけるデュロキセチン

この研究とテストされる仮説は、慢性腰痛を持つ人々の脳皮質の変化を評価する私たちのグループで行われた研究から生まれました. これらの研究は、加齢による灰白質の喪失を含まず、この状態での生活で年間約 1.5 cc の新皮質灰白質の喪失を示しました。 この最初の出版以来、10 以上の研究がこの基本的な結果を再現しており、明確な慢性疼痛状態が特定の脳の解剖学的再編成と関連していることが示されています。 最近、他の研究では、慢性疼痛が完全に逆転すると、これらの解剖学的変化は 4 ～ 12 か月の期間内に少なくとも部分的に逆転するように見えることが示されており、灰白質の異常が逆転する時間枠の証拠を提供しています。これらの最近の研究から、鎮痛薬の継続使用後の慢性疼痛に関連する脳萎縮の可逆性の程度が明らかになりました。 Apkarian の研究室は、変形性関節症 (OA) の被験者の脳の解剖学的構造が健康な被験者のそれとは劇的に異なるという強力な証拠を生成しました。 最近のデータが、股関節置換 OA が脳萎縮を逆転させることを示していることを考えると、研究者は、効果的な鎮痛剤が OA で観察される脳萎縮の少なくとも一部を逆転させるはずであるという確信を持って仮説を立てることができます. したがって、デュロキセチンで治療された慢性膝 OA 患者の研究は、この質問に答えるユニークな機会を提供します。 この研究の OA 患者は 4 か月間 1 つの新しい薬剤を投与されるため、脳萎縮の進行または退縮に関連する治療効果を直接調べることができます。 注意状態や動機付け状態を反映すると考えられているプラ​​セボが萎縮の変化に影響を与えるかどうか、もしそうならどの程度影響するかを調べることもできます.

研究者らは、慢性疼痛における脳の萎縮は、患者がその状態で生きている間に発達した神経系の再編成の程度の全体的なマーカーであると考えています. さまざまな慢性疼痛状態の動物モデルは、この考えの証拠を繰り返し提供しており、たとえば、末梢、脊髄、および個々のニューロンのレベルでの痛みの処理方法の劇的な変化を示しています。 研究者は、これらの変化が人間の慢性疼痛の萎縮に寄与するものと同じであると推測しています. ただし、基になるメカニズムのほとんどはまだ明らかにされていません。 さらに、慢性的な痛みに苦しむ人間は、多数の認知的および感情的な障害を示します。 研究者は、これらの赤字が慢性疼痛状態で発見された脳萎縮に直接関係していると推定しています. 残念ながら、脳の局所萎縮と慢性疼痛の認知能力を関連付ける直接的な研究はありませんが、そのような予備研究は Apkarian の研究室で進行中です。 したがって、以前の質問への回答に加えて、本研究では、萎縮の逆転が神経系の複数のレベルでの可塑性の逆転にどの程度対応するか、およびそのような逆転が認知の改善にも対応するかどうかを調査することもできます。そして感情的な能力。