心肺バイパスにおける液体塩化物と AKI

急性腎障害 (AKI) は、心臓手術を受ける患者にとって潜在的な合併症です。 心臓手術後の患者における AKI は、長期にわたる集中治療や入院、生活の質の低下、長期死亡率の増加、透析を必要とする慢性腎臓病のリスクの増加などの有害な転帰と関連しています。 腎代替療法 (RRT) を必要とするほど重度の AKI を有する心臓手術患者の死亡率は、60% に達する可能性があります。 蘇生処置のためにクリスタロイド液を投与された動物モデルにおける AKI に関連する推定因子の 1 つは、過剰な外因性塩化物イオン (Cl-) です。 動物モデルにおける非 Cl- 含有溶液と比較して、過剰な Cl- は、高塩素血症性代謝性アシドーシス、腎血管抵抗の増加、腎血流の減少、および糸球体濾過率の減少につながるように思われます - これらはすべて腎機能に有害です.

歴史的に、成人の心臓手術で使用される最も一般的な平衡塩類溶液の 1 つは、154 mmol/L の Cl- を含む晶質溶液である 0.9% 生理食塩水 (NS) でした。 これは、103 mmol/L の生理的血漿レベルよりもはるかに高い値です。 あまり一般的に使用されていない晶質溶液である Isolyte は、98 mmol/L Cl- で生理的レベルにはるかに近くなっています。 心臓手術の文脈では、Isolyte と NS などのバランスのとれたクリスタロイド溶液の AKI 発生率に対する効果を明示的に比較した文献はありません。 代謝性アシドーシスが少ないことを発見した、心臓手術における低塩素含有コロイド溶液を調べる単一の試験があります。しかし、AKI または AKI のマーカーは、その唯一の試験で測定された結果ではなかったため、低 Cl- 溶液がヒトの AKI リスクに影響を与えるかどうかは不明です。

AKI は、内皮細胞、上皮細胞、炎症細胞、および間質細胞が関与する一連の非常に複雑な細胞経路および分子経路に起因します。 AKI の識別と分類のゴールド スタンダードは、一連の血清クレアチニン (Scr) 測定値に依存していますが、この測定値は、腎機能の急激な変化の間は信頼できない場合があります。 最近の研究では、メタロプロテイナーゼの組織阻害剤 (TIMP-2) が、サンプル採取から 12 時間以内に中等度または重度の AKI (腎臓病: グローバルアウトカムの改善 [KDIGO] ステージ 2 または 3) の発症を予測する既存のマーカーよりも優れていることが示されています。 TIMP-2 を利用する感度をさらに高めるために、研究者らは尿中のインスリン様成長因子結合タンパク質 7 (IGFBP7) も測定する予定です。 TIMP-2 とともに、IGFBP7 は、AKI に関与する重要なメカニズムである G1 細胞周期停止のインデューサーでもあります。

この研究では、尿中 [TIMP-2]*[IGFBP7] 乗法積を複合バイオマーカー インデックスとして利用して、心臓手術後の腎機能に対する NS 対 Isolyte の術中注入の影響を調査します。 このバイオマーカーは、差し迫った (12 時間以内に) AKI KDIGO 基準のリスクがある患者を特定する必要があります。

心臓手術を受診する患者は、すでに多くの場合、複数の併存疾患を抱えています。 この集団における急性腎障害は、重大な罹患率および死亡率と関連しています。 利用可能な文献は、かなり単純な介入が AKI の発生率をもっともらしく減少させる可能性があることを示していますが、それはまだヒトで調べられていません. その根拠となるエビデンスを生成することで、心臓手術を必要とする患者の安全性が大幅に向上します。 AKI を減らすためのこの介入は、心臓手術以外のより広範な集団にも適用される可能性があります。