COPDにおける短鎖脂肪酸代謝 (SCFA)

短鎖脂肪酸 (SCFA) は、主に消化されていない炭水化物の発酵によって腸内微生物叢によって生成される直鎖または分枝鎖脂肪酸ですが、食事や内因性タンパク質の分解によっても生成されます。 酢酸 (C2)、プロピオン酸 (C3)、および酪酸 (C4) は、90 ～ 95 % のシェアを持ち、結腸で最も一般的な SCFA です (3)。 酢酸とプロピオン酸と酪酸のモル比は、結腸全体で平均して約 60:20:20 です。 いくつかの人体研究では、糞便中の SCFA 含有量を測定することにより、SCFA の in situ 産生を決定しようとしました (5-8)。 しかし、結腸細胞は SCFA の 95% 以上を吸収してエネルギー源として使用するため、糞便中の SCFA 濃度は、結腸のより近位の領域の濃度を正確に表していません。 さらに、結腸細胞および肝臓における代謝が高いために血漿中ＳＣＦＡレベルが低いため、血漿中ＳＣＦＡ濃度の測定は不正確である。 したがって、健康な被験者と病気の被験者におけるSCFAの結腸での産生と代謝運命を調べるには、安定同位体研究が必要です。

SCFA には、抗炎症作用と免疫調節作用があるようです。 COPD では、強化された肺の炎症反応が、気道の小さな病気 (閉塞性細気管支炎など) および/または肺実質の破壊 (肺気腫) の組み合わせを引き起こします。 これにより、漸進的かつ永続的な気流制限が発生します。 喫煙と汚染された空気への曝露は、COPD を引き起こす主な危険因子です。 マウスモデルでは、ホエータンパク質が豊富な食事は、呼吸器炎症の抑制を通じて肺気腫を軽減しました. これは、食事による結腸 SCFA 濃度の高さに関連している可能性があります。 ヤングら。喫煙者では、SCFAが肝臓によって制御される先天性全身性炎症と肺の炎症反応の両方を緩和する可能性があると提案しました。

さらに、ニールセン等。胃腸疾患は、COPD 患者 (15%) で、他の疾患の患者 (9%) よりも有意に多いことがわかりました。 これは、結腸での SCFA 産生に影響を与える可能性があります。 胃腸の問題は、検証済みのアンケートを使用して評価することもできます。