吸引療法の急性生理学的影響の研究

肥満の発生率の増加は、主に座りっぱなしのライフスタイルの採用と過剰なカロリー摂取によって引き起こされるということは一般的に認められています。 これまでのところ、ライフスタイルの修正に基づく予防策や介入は、増加する肥満を改善するほど西洋人のライフスタイルに影響を与えることはできていません。 同様に、肥満集団の大幅な体重減少を誘導し、維持することのできる医療介入はまだありません。 対照的に、肥満手術は大幅な、そしてしばしば持続的な体重減少を促し、それが肥満関連の併存疾患の寛解を引き起こすことがよくあります。 しかし、肥満手術は侵襲的で不可逆的であり、費用がかかります。 吸引療法は、低侵襲で安価な肥満治療法として導入されました。 いくつかの研究によると、1年後の過剰な体重減少という点では、吸引療法はルー・アン・ワイ胃バイパス療法とほぼ同じくらい効果的です。 したがって、吸引療法は、肥満手術よりも合併症のリスクが低い、肥満の代替治療選択肢として注目される可能性があります。

耐糖能障害および明らかな 2 型糖尿病を発症するリスクは、肥満の増加とともに増加します。 2 型糖尿病を発症する推定リスクは、BMI が 25 ～ 29.9 の場合に 3 倍増加します。 kg/m2 (過体重)、BMI >35 kg/m2 (重度の肥満) は正常 BMI (<25 kg/m2) と比較して約 20 倍です (6)。 2 型糖尿病は複雑な多臓器代謝障害であり、重篤な合併症、生活の質の低下、早期死亡を伴います。 この疾患は高血糖、つまりヘモグロビンA1c (HbA1c) (>6.5%または>48mmol/mol)の上昇を特徴としています。HbA1cは、長期にわたる平均血糖値の尺度として臨床的に使用される血液パラメーターです(約3か月)。 研究によると、平均血漿グルコースレベルの最大 70% が食後の血漿グルコース変動によって引き起こされることが示されています。 さらに、食後高血糖自体は、小さな血管と大きな血管の両方に悪影響を与えるため、心血管疾患のリスクの上昇と関連しているようです。 したがって、2型糖尿病患者と正常な耐糖能を持つ人の両方において、食後高血糖は空腹時血漿グルコース濃度よりも死亡リスクのより良い予測因子を構成することが示唆されている。 耐糖能障害の有病率は、痩せ型の人と比較して肥満者の約2倍高いため、肥満者の食後高血糖は、心血管疾患や2型糖尿病などの重篤な併存疾患を発症する大きなリスクを引き起こし、このグループの死亡率を増加させる可能性があります。 吸引療法が食事に対する血漿グルコース反応を軽減できるかどうかはまだ不明です。 吸引後に腸に到達する食物の量が減少するため、吸引療法により食後の血漿グルコース変動が減少し、それによって潜在的な食後高血糖が予防される可能性があります。

経口投与されたグルコース負荷は、グルコースの静脈内注入と比較して、より大きなインスリン分泌反応を引き起こし、その結果、同一の血漿グルコース上昇をも​​たらすことはよく知られている。 この現象はインクレチン効果と呼ばれます。 インクレチン効果は主に、インスリン分泌性腸内ホルモンであるグルカゴン様ペプチド-1 (GLP-1) とグルコース依存性インスリン分泌性ポリペプチド (GIP) によって引き起こされます。 これらのいわゆるインクレチンホルモンは、グルコース恒常性と食欲の調節において重要な役割を果たします。 GLP-1 は、主に小腸の遠位部分および結腸に局在する、いわゆる腸内分泌 L 細胞によって腸粘膜内で産生されます。 GIP は腸粘膜の腸内分泌 K 5 細胞に由来します。 K細胞は小腸の近位部分で優勢であると考えられています。 GLP-1 と GIP はどちらも栄養素の摂取に応答して分泌され、膵臓のベータ細胞に対して強力なグルコース依存性のインスリン分泌作用を及ぼします。 インクレチン効果の障害は肥満者の代謝異常の初期兆候であり、2 型糖尿病の際立った特徴であり、これらの患者の耐糖能障害の少なくとも一部が原因であることを示唆しているため、インクレチンホルモンは本研究で興味深い。インクレチン系の欠陥によるものです。 食後の胃内容物の吸引が食後のインクレチンホルモン反応に影響を与えるかどうかは解明されていません。 研究者らは、吸引療法を行った場合と行わない場合の食事誘発性血漿中インクレチンホルモン変動を調査し、その結果を対応する対照群と比較する予定である。

GLP-1 と GIP に加えて、他のいくつかの腸関連ホルモンがグルコース恒常性と食欲を調節することが知られています。 グルカゴンは、膵臓のα細胞から分泌されるペプチドホルモンです。 グルカゴンは、肝臓の糖新生およびグリコーゲン分解を促進することにより、インスリンとは反対に作用し、血漿グルコース濃度を増加させます。 オキシントモジュリンおよび膵臓ペプチド YY3-36 (PYY) は、摂食に応答して腸内分泌 L 細胞によって分泌されるペプチド ホルモンであり、両方とも食欲を抑制します。 ガストリンは、幽門洞、十二指腸、膵臓に局在する G 細胞によって分泌されるホルモンです。 ガストリンは、胃の運動性を高めることにより、酸（HCl）の分泌と胃の排出を刺激します。 コレシストキニン (CCK) は、十二指腸の腸内分泌 I 細胞によって分泌されるペプチド ホルモンです。 CCK は胆嚢からの胆汁の放出を促進し、食欲抑制剤としても作用します。 現時点では、吸引療法が食事中にこれらの食欲および血糖調節ホルモンにどのような影響を与えるかは不明です。 研究者らは、誤嚥の有無にかかわらず、標準化された混合食事試験でこれを調査することを目指しています。

さらに、満腹感に対する吸引療法の効果を調べることも重要です。 したがって、研究者らは、混合食事の前後および後の満腹感に対する吸引療法の効果、ならびに実験日の終わりに提供される自由摂取の食事を介して評価される吸引ありまたはなしのMMT後の食物摂取に対する吸引療法の効果を評価することを目的としている。