糖尿病における運動不耐症の心血管メカニズムとセックスの役割

2 型糖尿病 (T2DM) 患者では、健康な患者と比較して、機能的運動能力と最大酸素摂取量 (VO2) が低下することが十分に確立されています。 T2DM における運動不足の根底にあるメカニズムはほとんど不明のままですが、以前の研究では、運動血流の減少と最大下 VO2 の障害が寄与因子である可能性があることが示唆されています。 これらの調査結果は両方とも、骨格筋の酸素供給、酸素利用、またはその両方の末梢障害と一致しています。 実際、骨格筋代謝の機能不全は 2 型糖尿病の病態生理学において重要な役割を果たしており、2 型糖尿病患者の骨格筋における酸化機能の異常が多くの研究で報告されています。 これを考えると、2 型糖尿病における運動不耐症の原因は、特に骨格筋の血流と酸化能力が糖尿病で損なわれていることを考えると、骨格筋のレベルでの特定の欠陥に関連している可能性があります。 しかし、研究者の知る限り、この患者グループの運動機能の低下にこれらの末梢筋の異常を関連付けた人は誰もいません。

提案された研究の包括的な仮説は、2 型糖尿病における CVEC の障害は、前臨床の心臓、血管機能障害、および骨格筋の灌流異常の結果であるというものです。 運動トレーニングは CVEC を改善し、この病理の特定の可逆的な治療面を明らかにします。 研究者は、まず障害を特定し、次に、糖尿病の有無にかかわらず人々のフィットネスを改善するために確立された、確立された心臓リハビリテーション運動トレ​​ーニングプログラムへの反応を評価します. 女性で観察されるより大きな CVEC 異常を考慮して、性差は各目的について評価されます。