急性市中肺炎の予後マーカーとしてのリンパ球機能検査（QuantiFERON Monitor®）の評価 (LYMPHONIE)

下気道感染症または肺炎は、危険にさらされている集団へのワクチン接種や蘇生技術の改善が進んでいるにもかかわらず、依然として世界で 3 番目に多い死因となっています。

研究によると、重度の感染症では免疫防御が弱まっていることが示されています。 この免疫力の低下は、細菌感染に対する耐性を変化させ、死を促進する可能性がありますが、二次感染の発症も促進します.

この研究を通じて、研究者は、特定の免疫細胞 (リンパ球) の免疫応答を測定することを目的とした生物医学的検査 (血液サンプルに由来する - Quantiferon モニター検査) を評価したいと考えています。

この研究の目的は、この検査が肺炎中の死亡の発生を予測できるかどうかを判断することです。

この仮説が検証されれば、この検査をマーカーとして使用して死亡のリスクがある患者を特定することが可能になり、重度の肺炎患者に免疫防御を刺激する治療を提供するための新しい治療の可能性が開かれます。

最近、COVID-19 は急性市中肺炎の疫学と管理を変えました。 最近発表された Lymphony 研究の補助研究を含む多数の研究は、免疫応答の調節解除が患者の予後不良の一因となる可能性があることを示唆しています。 さまざまな決定要因がこれに寄与している可能性があります。 エンドトキシン血症は、血漿 LPS 濃度の上昇を反映し、主要なグラム陰性決定因子を表します。 エンドトキシン血症は、主な原因物質に LPS がないにもかかわらず、感染性肺炎の際にも観察されるようです。 このエンドトキシン血症の発生とその強さは、重症度と相関する消化器内細菌の移動現象を反映している可能性があります。

COVITOXEMIA 補助研究の副次的な目的に関して: 主な仮説は、SARS-CoV2-に関連する重度の肺炎がエンドトキシン血症に関連しているというものです。

さらに、重度のSARS-CoV-2関連肺疾患中の免疫応答を他の起源の免疫応答と比較した初期の研究では、COVID-19中のCXCL10、GM-CSF、およびVCAM1の濃度が高いことが示されました。 これら 3 つのマーカーは、骨髄細胞の活性化 (GM-CSF)、走化性 (CXCL10)、およびダイアペデシス (VCAM-1) を媒介するため、これらの結果は、COVID-19 中のそれらの活性化、特に好中球の活性化に重要な役割を果たしていることを示唆しています。

NETCovid研究の副次的な目的に関して：

転帰不良の一因となる COVID-19 の特定の病因をよりよく特徴付けようとする試みの目的は、SARS-CoV-2 関連の重症肺炎の患者とそうでない患者の好中球免疫応答を比較することです。好中球の活性化（NEToseを含む）、脱顆粒および走化性。