レボチロキシン治療は、潜在性甲状腺機能低下症における心臓代謝障害の発症を軽減できますか?

無症候性甲状腺機能低下症（SCH）は、甲状腺刺激ホルモン（TSH）レベルが高いにもかかわらず、血清総チロキシン/遊離チロキシン（T4/fT4）が正常基準範囲内にある甲状腺機能不全の一種です。 ほとんどの患者は甲状腺機能障害の兆候をほとんどまたはまったく示さないため、SCH はほとんどが偶然に検出されます。

SCHの最も一般的な原因因子は、高力価の甲状腺ペルオキシダーゼ抗体、サイログロブリン抗体、およびまれにTSH受容体遮断抗体を特徴とする慢性自己免疫性甲状腺炎です。 しかし、TSH受容体遺伝子やデュアルオキシダーゼ2（DUOX2）、ホスホジエステラーゼ8B、甲状腺ペルオキシダーゼの変異など、TSH作用に関与するいくつかのタンパク質の変異もTSH上昇の原因として証明されている。

SCH患者では血漿総コレステロール（TC）および低比重リポタンパク質コレステロール（LDL-C）レベルが上昇し、高血圧のリスクも増加するため、SCHはアテローム生成促進プロファイルの早期変化による内皮機能不全と関連している可能性があります。甲状腺機能正常者よりもSCH患者の方が。

多くの研究では、ホモシステイン濃度が甲状腺機能低下症では増加し、甲状腺機能亢進症では減少するようであることが判明しており、高ホモシステイン血症と、血小板凝集の増加、凝固の増加または血栓溶解の減少、および内皮機能不全などの心血管疾患との間に関係があることがわかっています。

急性期反応物質である hs-CRP は、炎症、組織損傷、感染症に対する高感度かつ非特異的なマーカーであることが知られています。 血清 hs-CRP 測定は心血管リスクの判定に使用されます。 hs-CRP は、心筋梗塞、脳卒中、末梢動脈疾患、心臓突然死の予測マーカーとみなされています。

SCH の子供の治療には議論の余地があります。また、治療によって SCH における心血管障害や代謝障害の発症リスクを予防できるという十分な証拠はありません。