2 型糖尿病患者における慢性的な受動的発熱

現在の推定では、世界中で 4 億 2,200 万人が何らかの形の糖尿病を患っており、そのうち約 90% が 2 型糖尿病 (T2DM) を患っています。 英国における糖尿病患者の直接的および間接的なケアの合計費用は 237 億ポンドで、これは NHS の年間予算の約 20% に相当し、この数字は 2035 年までに約 398 億ポンドに増加すると予想されています。 2 型糖尿病の症例の約 85 ～ 90% は貧弱な生活習慣と肥満に起因し、残りの 10 ～ 15% は遺伝的素因に起因します。 現在の介入には、血糖コントロールの改善を目的とした薬物治療、運動、およびカロリー制限食が含まれます。 しかし、2 型糖尿病患者の運動および食事療法プログラムの遵守率が低いのに対し、医薬品による介入には高い経済的コストが伴います。 T2DM の有病率が増加し続けると、これらの個人の臨床ケアに関連するコストは持続不可能になる可能性があります。 したがって、このグループの臨床プロファイルを改善するための簡単で安価な介入が必要です。

グルコース ホメオスタシスを改善する可能性のある新たな治療法の 1 つは、受動加熱です。 予備的な証拠は、受動加熱が動物モデルおよびヒトの代謝の健康に有益な効果をもたらす可能性があることを示唆しています。 1999 年に、ホットタブ (38 ～ 41°C、30 分 / 日を 3 週間) を使用すると、空腹時血漿グルコース濃度が ~14% (1.3 mmol.L-1) 減少し、HbA1c が ~10-減少することが示されました。 2 型糖尿病患者 8 人で 11 mmol/mol。 ヘモグロビンの代謝回転率を考えると、この減少は驚くべきことです。なぜなら、治療期間が 3 週間にわたって実行され、総ヘモグロビンの代謝回転に約 115 日かかるからです。 より最近の研究では、健康な成人と 2 型糖尿病患者 (レビュー中の私たちを含む) における 1 回の受動的加熱の影響が調査されましたが、フーパー以来、慢性的な加熱については何も行われていません。 フーパーは、骨格筋の血流の増加がこのグルコースクリアランスの増加の原因である可能性があると仮定し、これがインスリンを介したグルコース取り込みを調節できるという証拠を引用しました. 他のメカニズムも主張されていますが、まだ解明されていません。インスリン感受性の増加、炎症反応の変化、熱ショックタンパク質 (HSP) の活性化、腸内微生物叢と酪酸の変化。 受動的加熱を繰り返すと深部体温が一時的に上昇し、運動と同様のメカニズムを介してグルコースの恒常性が改善される可能性があります。

定期的な有酸素運動はまた、大血管および微小血管機能、筋肉の酸素化、自律神経機能、心肺機能、肺機能を改善し、加齢に伴う筋肉の損失を遅らせます。 急性運動研究では、中等度の運動を 1 時間行った後のインスリン感受性は変化しないことが示されていますが、1 時間以上の運動またはより強度の高い運動を行うと、インスリン感受性が改善されるようです。 インスリン感受性の増加は、エネルギー消費と曲線の関係にあり、HSP 発現の増加に起因する可能性もあります。 しかし、2 型糖尿病患者がこのレベルの活動を行うことは非現実的です。 パッシブヒーティングは、インスリン感受性、心肺機能、筋力、および機能の改善を促進するための補助的な運動模倣薬の 1 つかもしれません。

研究者らは最近、2 型糖尿病患者の急性の受動的加温 (現在出版に向けて審査中) は忍容性が高く、細胞外 [HSP70] とエネルギー消費を増加させ、拡張期血圧を低下させるという証拠を提供しました。 パッシブヒーティングが人間の生理機能の多くの側面を改善する可能性があることを示唆する証拠が増えていますが、これらの利点を支えるメカニズムはまだ確立されておらず、将来の研究ではこれらをさらに調査する必要があります.