トレーニングを受けていない若い男女における50回のエキセントリック上腕二頭筋カールからの回復

一般的な健康や運動能力を高めるために個人がリハビリテーションを行っているのか、それとも運動をしているのかに関係なく、目標が筋肉量、筋力、および機能を向上させることである場合、レジスタンス運動は不可欠な運動形式です。 レジスタンスエクササイズは主にプラスの効果と関連していますが、エクササイズの強度が高かったり、慣れていない場合には、筋肉の損傷を引き起こす可能性もあります。 これは運動誘発性筋損傷（EIMD）として知られており、力を生み出す能力の大幅な低下を反映しており、多くの場合、細胞内の腫れや遅発性の筋肉痛を伴います。 細胞レベルでは、EIMD には筋原線維破壊、炎症反応、および EIMD の重症例が含まれます。筋線維壊死。 EIMD の症状は明らかですが、その根底にあるメカニズムはまだ完全には解明されていません。

EIMD の結果として筋力が低下する分子基盤に関する 1 つの興味深い仮説は、「ポップ」サルコメアを引き起こすこの運動モードの緊張に関連しています。 サルコメアがアクチンとミオシンの重なりを超えて伸びると、一部のサルコメアが過剰に伸びる可能性があります。 これにより膜に過負荷がかかり、伸張活性化チャネルが開き、その後 Ca2+ が流入します。 高レベルの細胞質 Ca2+ は、カルパイン活性の増加を介して収縮タンパク質または興奮収縮共役タンパク質の分解を引き起こす可能性があります。 しかし、Cullyらによる最近の研究(2017)は、高負荷の筋力トレーニング後の保護メカニズムがCa2+処理に関連していることを示唆しています。 カリーら。細胞質内の1.3μM [Ca2+]に線維を曝露すると、運動後に縦方向につながった尿細管に空胞が形成されることが観察された。 これらの液胞は、Ca2+ が蓄積できる密閉された区画を提供し、Ca2+ による筋肉への損傷の開始を防ぎます。 筋肉機能の回復における Ca2+ 調節の役割については、さらなる研究と解明が必要です。

研究者の知る限り、EIMDを推定する最も有効な方法は、筋生検で筋原線維の破壊、場合によっては壊死を調査することです。 これには多くのリソースが必要であり、かなり高価です。 現在、筋肉損傷の最良の非侵襲性マーカーは、運動後 48 時間で観察される筋力不足です。 ただし、運動直後の力不足は筋肉疲労によって混乱するため、運動直後の筋損傷を推定する測定は保証されます。

Lacourpailleらによって行われた新しい研究。 (2017) は、筋組織の硬さ、運動後 30 分に測定されたせん断弾性率、および運動後 48 時間に測定されたピーク等尺性力の間に強い負の相関関係 (-0.80) があることを示しました。運動後の剛性の増加は、運動直後の EIMD を予測する方法の可能性を示唆しています。 しかし、この関連性の直接的な証拠は、せん断弾性率や EIMD バイオマーカー (破壊された線維の割合や筋小質 Ca2+ 制御など) の測定により保証されます。

トレーニング後の EIMD を予測する能力は、アスリートだけでなく、例えば、次のような疾患に苦しむ患者にとっても非常に興味深いものです。 筋ジストロフィー。 運動後に迅速かつ非侵襲的に EIMD を予測できることは、最適な回復を行うのに役立ちます。

このプロジェクトの目的は、超音波せん断波エラストグラフィーによるせん断弾性率の変化としての運動誘発性筋損傷 (EIMD) と筋生検の分析で観察される筋損傷との関連を調査することです。 この仮説は、運動後の急性の筋肉の硬直と筋生検で観察される筋肉の損傷の程度の間に強い関係があるというものです。 第 2 の目的は、EIMD を引き起こす細胞機構と筋肉機能の回復における Ca2+ の役割の理解をさらに進めることです。