ICPの非侵襲的推定量に対する敗血症患者における低用量ケタミン注入の影響

重度の敗血症は、すべての入院で 1 ～ 2% の発生率が報告されている主要な医療問題です。 これは、世界中の集中治療室における主要な死因であり、非冠状動脈集中治療室の患者では 2 番目に多い死因です。 敗血症の病態生理の理解が深まり、過去 10 年間で先進医療が改善されたにもかかわらず、死亡率は 30 ～ 50% と高いままです。

集中治療室 (ICU) での敗血症患者や血行動態の乏しい患者に対する鎮静と鎮痛は、困難な場合があります。 オピオイドとベンゾジアゼピンは、心臓の収縮力の低下、血管拡張の増加、および呼吸ドライブの低下により、組織の灌流不良を悪化させることにより、ショックの病態生理学に寄与する可能性があります。

鎮静と鎮痛の管理は、どちらも集中治療室 (ICU) におけるケアの不可欠な要素です。 ベンゾジアゼピンは重症患者の鎮静の主力療法でしたが、プロポフォールやデクスメデトミジンなどの非ベンゾジアゼピンが支持され、近年ではその使用は減少しています。

重症患者の鎮静管理のためのケタミン注入に対する顕著な関心が、救命救急医の間で高まっています。 2018 年の痛み、動揺/鎮静、せん妄、不動、および睡眠障害 (PADIS) ガイドラインは、ICU に入院した手術後の成人のオピオイド消費を減らすためのオピオイド療法の補助として、低用量ケタミンを提案しました。

ケタミンは、敗血症時の炎症カスケードにつながる多くの経路に影響を与えます。 まず、ケタミンは、NK細胞の細胞傷害活性、内皮への好中球の接着、および好中球の走化活性などの免疫細胞に対する免疫抑制効果を持っています。 第二に、ケタミンは Toll 様受容体の発現、核因子 kB 活性、および Raf/Raf カスケードを減少させます。 第三に、ケタミンはサイトカイン、スーパーオキシド、および一酸化窒素の生成を抑制し、マクロファージのミトコンドリア膜電位を低下させます。 最後に、ケタミンは大手術後の早期に患者の免疫機能の変化を防ぎ、敗血症のラットの生存率を高めます 。

脳灌流圧（CPP）は、既存の頭蓋内圧亢進症および脳脊髄液の流れに対する閉塞を有する患者でのみ損なわれました。 しかし、これはケタミンが外傷性頭部外傷の患者には禁忌であるという永続的な信念につながっています. しかし、その後に行われた研究では、脳血行動態と ICP に対するケタミンの効果は実際には可変であり、追加の麻酔薬の存在と PaCO2 値の両方に依存することが示されています。 メタアナリシスは、ケタミンが ICP を増加させず、良好な血行動態を提供することも示唆しています。 メタ分析は、GABA受容体アゴニストなどの脳代謝を低下させる麻酔薬と組み合わせて、制御された換気の存在下でケタミンを使用すると、ICPが増加しないことを示しています.

ICP 測定のゴールド スタンダード手法は、脳室内カテーテルです [10]。ただし、この方法は侵襲的であり、合併症を引き起こす可能性があります。 非侵襲的 ICP (nICP) 測定は有望な技術であり、成人および小児集団でまだ開発中です。眼の超音波検査を使用した視神経鞘径 (ONSD) 測定は、ICP の評価のための安全で迅速、信頼性が高く、再現可能な技術です。 経頭蓋ドップラー超音波検査 (TCD) では、ICP と CPP を非侵襲的に評価することもできます。 ICP の増加は、脳血流速度 (FV) 波形に特徴的な変化をもたらします。これは、拡張期 FV の減少と拍動指数 (PI = 収縮期 FV - 拡張期 FV) / 平均 FV) の増加によって評価できます。非侵襲的に ICP を評価することを提案し、良好なパフォーマンスを示しています。

敗血症関連脳症 (SAE) は、通常、睡眠覚醒サイクル障害、認知障害、せん妄、昏睡として現れます。 SAE に続発する脳浮腫が敗血症患者の合併症および死亡原因の 1 つであることを考慮すると、頭蓋内圧亢進症 (ICH) の早期発見は、タイムリーな介入と予後の改善にとって非常に重要です。 ただし、頭蓋内感染のない敗血症患者のほとんどは、侵襲的な頭蓋内圧 (ICP) モニタリングの適応がありません。したがって、非侵襲的な ICP モニタリングが選択されました。

したがって、侵襲的な ICP モニタリングのない患者では、敗血症患者へのケタミン注入が ICP の病理学的増加を引き起こすかどうかを判断するために、nICP 法が役立つ場合があります。