2型糖尿病患者の糖尿病性神経障害の進行を防ぐためのビタミンB複合体と組み合わせたカルノシンの役割

糖尿病性末梢神経障害 (DPN) は、糖尿病の最も一般的な慢性合併症と考えられており、発生率は約 50% です。

DPNは、神経系の単一または複合領域に影響を与える臨床症候群のグループであり、痛みと入院の頻度により患者の生活の質に大きな影響を与える微小血管合併症の1つと考えられています。

DPN は通常、初期段階では無症状で発症し、症状が現れ始めると、利用できる有効な治療法はごくわずかであり、それが患者の重大な苦痛と社会的負担の原因となっています。

痛みと治療のこれらのメカニズムは依然として挑戦的であり、治療のさまざまな有効性と副作用によって制限されており、血糖コントロールの強化は依然としてDPNの予防または遅延の基礎となっています.

最近、長期の軽度の炎症がDPNの病因に重要な役割を果たしていることが証明されています。 痛みのあるDPN患者と痛みのないDPN患者の臨床試験では、痛みのあるDPNグループの炎症マーカーが高いことが示されました。

さらに、痛みのある DPN 患者は、痛みのない DPN 患者と比較して、サイトカイン レベルがより増加していました。 神経線維の異常とインターロイキン（IL）-6およびIL-10の上昇との相関関係に加えて.

さらに、酸化ストレスは糖尿病性神経障害の発症に重要な役割を果たし、活性酸素種（ROS）は神経線維の損傷と機能障害の進行を増加させます。

これらの活性酸素種は、神経の有髄構造に見られる脂質を破壊することができ、その結果、末梢神経系の微小血管系に軸索の損失と障害が生じます。

抗酸化物質は、細胞の正常な防御機構として内因的に利用できるか、食事から外因的に得られ、糖尿病性神経障害におけるニューロンへの損傷の進行に重要な役割を果たす可能性があります。

1900 年に Gulewitsch と Amiradzibi によって最初に記述された天然のジペプチド (β-アラニル-L-ヒスチジン) であるカルノシンは、有糸分裂後の組織 (例: 脊椎動物の脳と神経支配された筋肉)。

カルノシンは、二価陽イオンをキレート化するか、イミダゾール部分でヒドロキシラジカルを除去することにより、細胞高分子への酸素フリーラジカル媒介損傷を減少させると主張されています。 タンパク質や核酸の構造に影響を与えるプロセスは、フリーラジカルによる損傷だけではありません。

さらに、以前の研究では、カルノシンの抗炎症作用と抗酸化作用による神経保護作用が証明されています。

さらに、別の研究では、神経毒に対する支持療法としてのカルノシンの使用が強調されています.

また、カルノシンは培養ニューロンを酸素-グルコース欠乏から保護し、全体および脳虚血の動物モデルで神経保護特性を示すことが示されています