結核性胸水と悪性胸水の鑑別における経胸腔超音波の役割に関する前向き観察研究 (TUS-TBE)

結核性胸水（TBE）および悪性胸水（MPE）は、マレーシアにおける浸出性胸水の最も一般的な原因です。 TBE では症状がある場合にドレナージのみが必要であるのに対し、MPE では診断の確認と分子プロファイリングのために組織生検が必要となるため、これら 2 つの診断を早期に鑑別することが重要です。 ただし、TBE と MPE はどちらもリンパ球浸出液でほぼ同様に発生します。 アデノシン デアミナーゼ (ADA) などの胸水 (Pf) インデックスにより、適切な臨床状況でこれら 2 つの実体を区別できる可能性があります。 ただし、資源が限られている地域では Pf ADA を容易に入手できない場合があり、最適なカットオフは地域の結核の蔓延状況によって異なります。 その結果、私たちの地域におけるTBE診断は依然として既存の臨床人口統計データとPfパラメーターの分析に大きく依存しており、最終的には確実な臨床診断のために胸膜生検が必要となります。

超音波画像の外観など、TBE のポイントオブケア予測因子は役立つ可能性がありますが、ほとんど説明されていません。 これまでの研究では、リンパ球性胸水における複雑な隔壁超音波パターンが、陽性的中率94%、尤度比12.2でTBEとMPEを区別する潜在的に有用な診断予測因子であることが実証されている。TBE診断アルゴリズムには、多くの場合、次のようなPfパラメータを含む臨床指標のみが含まれる。 Pf 差分細胞数、ADA、タンパク質および乳酸デヒドロゲナーゼ (LDH) として。 ポイントオブケアの超音波所見を臨床診断アルゴリズムに組み込むことは、広く検討されていません。

TBE は、マイコバクテリアのタンパク質に対する遅延型 IV 型過敏症反応の結果です。胸腔内でのフィブリン形成は、主に炎症誘発性サイトカインと胸膜炎症による線溶活性の低下によって引き起こされます。 対照的に、MPE は、炎症反応ではなく、乳酸生成につながる高度な嫌気性代謝によって引き起こされると考えられています。 TBEとMPEにおけるこれらの異なる発病機構により、TBEと比較した場合、MPEではPfグルコースおよびpHが低くなり、Pf LDHレベルが高くなるなど、胸水パラメータが異なります。 我々は、この原理が TBE と MPE の間の超音波所見の識別に推定できると考えました。

私たちの遡及的パイロット研究の結果では、MPE からの TBE 診断の予測において、超音波検査による隔壁の存在は 9.28 の調整済みオッズ比を持つことがわかりました。 他の臨床パラメーター (男性、血清白血球数 9 x 109/L または胸水タンパク質 50g/L 以上) と合わせて、これらのパラメーターは合計 79.61% (95% CI 74.13-84.38) の診断精度を報告します。 TBE用。 結核負荷の低い地域で行われた以前の研究では、経胸腔超音波検査で 1cm を超える胸膜肥厚、胸膜結節性、および 7mm を超える横隔膜肥厚は MPE を強く示唆していました。 しかし、珍しいことではありませんが、私たちの地域でも TBE 患者の胸膜および横隔膜の肥厚の同様のパターンが観察されました。

TBE は重大な炎症反応を伴う過敏症プロセスであるため、胸膜肥厚やその他の超音波検査所見に加えて、エコー検査による隔壁が、この地域で TBE と MPE を区別するための臨床予測モデルの一部として優れた指標となる可能性があると仮説を立てています。