モビリティ回復力の神経生物学的要因: ドーパミン作動性システム - プラセボ制御腕 (RES)

年齢とともに歩くのは遅くなり、「自動化」されにくくなり、より多くの注意と前頭前野のリソースが必要になります。 その結果、高齢者は移動障害や転倒のリスクが高くなります。 高齢者の歩行障害は、脳、特に小血管疾患（cSVD）と末梢系の両方の変化に関連していると考えられています。 現在利用できる有効な治療法がないため、これらの有害な要因を補い、歩行障害を軽減するのに役立つ要因を特定することが急務となっています。 効果的な可動性は中枢系と末梢系の両方の機能的能力の最終結果ですが、脳の独特な調節能力と適応能力が新たな介入の手がかりを提供する可能性があります。 たとえば、研究者らは最近、高齢者の約 20% が、加齢に関連した cSVD および末梢系障害があるにもかかわらず、速い歩行速度を維持しており、したがってこれらの有害な要因に対して回復力があると考えられることを発見しました。 研究者らの研究は、黒質線条体ドーパミン (DA) システムがこの回復力の源である可能性を示唆しています。 研究者らの最近の研究結果が示唆しているように、DA 神経伝達は歩行速度を確実に予測します。また、加齢に関連したcSVDや末梢系障害が歩行速度に及ぼす悪影響も軽減します。 これらの所見は、黒質DAニューロンの喪失とcSVDの組み合わせが加齢に伴う歩行障害を最もよく予測するという死後証拠と一致している。 黒質線条体 DA システムは運動制御において重要な役割を果たします。黒質線条体。 DA 神経伝達は、感覚運動皮質および皮質下領域との接続を介して、過剰学習された運動タスクの自動実行を調節します。

研究者らは、より高度な黒質線条体DAの神経伝達が、感覚運動ネットワークのより高い接続性を介してcSVDおよび末梢系障害に対する回復力を高め、その結果、歩行の自動性が高まり、歩行中の前頭前野の関与が減少すると仮説を立てている。 cSVDや脳構造障害とは異なり、DA神経伝達は潜在的に修正可能なため、回復力のない高齢者を標的を絞った方法で治療するための新しいアプローチを提供します。 この研究は、低速歩行および/またはパーキンソン病の兆候のある高齢者を対象とした、以前に完了したトランスレーショナルパイロット生体力学標的関与研究（NCT04325503）の一部です。 このサブ研究では、二重盲検プラセボ対照研究デザインを使用して、この生体力学的標的関与をさらに調査します。

この研究には、軽度のパーキンソン症状（MPS、または遅い歩行（< 1m/s））の証拠がある60歳以上の高齢男性と女性が含まれる。