グルタチオンペルオキシダーゼ 4 の血清レベルの同定

フェロトーシス、Dixon et al. によって最初に報告されました。 2012 年に発見された非アポトーシス細胞死は、鉄依存性脂質活性酸素種 (ROS) によって引き起こされ、過酸化脂質の蓄積によって加速され、最終的にはリン脂質膜への酸化的損傷と細胞死につながります。

フェロトーシスは、鉄代謝障害、脂質過酸化の蓄積、グルタチオン（GSH）の欠乏、抗酸化酵素グルタチオンペルオキシダーゼ 4（GPX4）の不活性化によって誘発される可能性があります。

フェロトーシス細胞の形態学的特徴は、ミトコンドリア体積の減少、ミトコンドリア膜密度の増加、フェロトーシス細胞におけるミトコンドリアクリスタの消失など、異常なミトコンドリア超微細構造として現れます。

最近の研究では、フェロトーシスと免疫系の間の複雑な関連性についての報告が増えています。 免疫機能と炎症におけるフェロトーシスの調節活性は多面的であり、先天性、後天性、自己免疫が関与します。

最近の証拠の蓄積により、フェロトーシスと自己免疫疾患の発症および発症との関連が示されています。

脊椎関節症は、強直性脊椎炎、反応性関節炎（ライター症候群）、炎症性腸疾患に関連する関節炎または脊椎炎、乾癬性関節炎、および未分化脊椎関節炎を含む慢性炎症性リウマチ性疾患のグループで構成されます。 これらの症状は主に軸骨格に影響を及ぼし、痛みや硬直を引き起こします。

現在、フェロトーシスに関する研究はまだ初期段階にあります。したがって、フェロトーシスの病因とさまざまな疾患におけるその役割を調査し、効果的で標的を絞った治療方法を提案することには、理論的に重要な意義と実用的価値があります。