ナトリウム-内皮機能-CKD研究

慢性腎臓病（CKD）は内皮機能（EF）および一酸化窒素（NO）合成の異常と関連しており、内因性NO合成酵素阻害剤である非対称ジメチルアルギニン（ADMA）が中心的な役割を果たしていることが提案されている。 ヒトでは、ADMA は主にジメチルアルギニン ジメチルアミノヒドロラーゼ (DDAH) によって代謝され、一部は腎臓から排泄されます。 ナトリウムは実験動物におけるDDAH発現を阻害し、CKDはしばしばナトリウム貯留によって特徴付けられることを考えると、CKD患者におけるDDAH活性/発現、ADMAレベルおよびEFに対するナトリウム負荷の影響を研究することは興味深いであろう。

これらの質問に答えるために、軽度から中等度の CKD 患者を対象に、スローナトリウム (150 mmol/日) とプラセボを 7 日間使用する二重盲検クロスオーバー研究を設計しました。 尿中 ADMA とジメチルアミン (DMA、ADMA 代謝産物) の比率の変化は、DDAH 活性/発現のマーカーとして使用されます。 ADMAはELISAによって、DMAは高速液体クロマトグラフィーによって、EFは静脈閉塞プレチスモグラフィーによって測定されます。

私たちは次の仮説を検証することを提案します。軽度から中等度のCKD患者における高ナトリウム摂取条件下での、低正常ナトリウム摂取量と比較した結果：

(i) [ADMA]尿:[DMA]尿の比率が増加します (ii) [ADMA]血漿が増加します (iii) 内皮依存性の血管拡張が減少します