心不全と駆出率の保存

うっ血性心不全 (HF) は、年配のアメリカ人の入院の主な原因です.1 罹患患者の約半数は、明らかに正常な収縮機能を持っています (駆出率が保持された HF、HFpEF).2-4 低 EF の HF とは対照的に、HFpEF の証明された治療法はありません。 HFpEF 患者は通常、高齢で高血圧の女性であり 2,3、これらの特徴のそれぞれが血管硬化と機能不全に関連しています.5-7 拡張期異常は労作不耐性の症状の一因となる可能性があります 3,8 が、心臓以外の制限も同様に重要であることが最近示されています.9-11 HFpEF を有する患者は、運動に反応して平均血管抵抗が低下し、パフォーマンスが大幅に制限されます 9 が、これは心室後負荷の 1 つの要素にすぎません。 加齢に伴い、特に HFpEF では、血管硬化と波動反射の増加による拍動性負荷がより大きくなります.6,12。 後者は、脈波伝播速度、動脈コンプライアンス、および頸動脈増強指数によって定量化できます。 これらは非侵襲的に決定でき、安静時のHFpEF患者では異常であることが示されていますが 10,11 、運動ストレス中のそれぞれの変化、またはこれが心室性能をどのように調節するかについてはほとんど知られていません. 最近の証拠は、内皮および自律神経の機能障害が HFpEF9 に存在することを示していますが、これらの異常が運動による心室血管機能をどのように制限するかは知られていません。 この提案の主な目的は、HFpEF 患者と同年齢の対照患者の血管機能の安静時および運動誘発性変化を比較し、これらの要因が運動パフォーマンスと心血管予備能にどのように影響するかを判断することです。

特定の目的 1. HFpEF 患者における安静時および運動誘発性の血管硬化、内皮機能、および後負荷の変化を、同年齢の対照群と比較する。 後負荷の正味、平均、および後期コンポーネントは、動脈エラスタンス (Ea)、全身血管抵抗 (SVR)、および中央増強指数 (AI) によって評価されます。 血管剛性は、脈波伝播速度と総動脈コンプライアンスによって定量化されます。 剛性と後負荷は、内皮機能と自律神経機能によって動的に調節され、これらの反応は指の体積プレチスモグラフィーによって評価されます。 パラメーターは、安静時、直立サイクル エルゴメトリー中、運動直後に、非侵襲的血圧、眼圧測定、および組織ドップラー エコー (TDE) による総合的なエコー ドップラー検査によって測定されます。

特定の目的 2. 特定の目的 1 で測定された血管パラメータのベースラインおよび運動による変化が、左室の収縮期および拡張期の機能予備力、心拍出量応答、代謝運動パフォーマンス、および肺毛細血管の血液量の変化にどのように関連しているかを判断します。 ＬＶ収縮および拡張機能は、エコードップラーおよびＴＤＥパラメータによって、安静時および運動のピーク直後に評価される。 心拍出量応答は、エコードップラー 1 回拍出量と心拍数の積によって決まります。 運動パフォーマンスは、呼気ガス分析によって定量化されます。 肺血液量は、安静時と運動直後の両方で得られる一酸化窒素と一酸化炭素の拡散容量の比率に基づいて推定されます。 次に、後負荷と血管剛性の測定成分を独立変数として使用し、上記の各パラメーターを従属出力変数として使用して回帰分析を実行し、運動パフォーマンス、リザーブ、および心室-血管カップリングに対する血管硬化の役割を説明します。

特定の目的 3. 特定の目的 1 で測定された血管および心室の剛性特性が、運動に対する異常な神経ホルモン反応と関連しているかどうかを判断します。 B型ナトリウム利尿ペプチドレベルと環状グアノシン一リン酸レベルの運動誘発変化を対比するために、ピーク運動の前と直後にHFpEF被験者と対照から血液サンプルを採取します。