先端巨大症におけるグルコース代謝に対するソマトスタチン類似体と手術の影響 (GLUSSA)

耐糖能障害 (IGT) と明らかな真性糖尿病は、先端巨大症と頻繁に関連しています。 先端巨大症の患者は、肝臓と末梢の両方でインスリン抵抗性があり、基底吸収後の状態で高インスリン血症とグルコース代謝回転の増加を示します。 真性糖尿病の有病率および先端巨大症における IGT の有病率は不明ですが、さまざまなシリーズで 19 ～ 56% および 16 ～ 46% の範囲であると報告されています。 先端巨大症に関連する心臓血管疾患の罹患率および死亡率の増加は、GH過剰にしばしば伴うインスリン抵抗性の増加の結果である可能性があります。 インスリン分泌、すなわちβ細胞機能も抑制されるため、ソマトスタチンアナログ（SSA）で治療された患者では耐糖能が悪化する可能性があります。 SSA は、12 か月の治療後に患者の約 60% で GH および IGF-I 過剰の制御を誘導し、手術が失敗した後または新たに診断された患者の第一選択として適用しても有意差はなく、GH および IGF-I レベルの制御は治療期間が長くなると、有病率がさらに高くなります。 ただし、膵臓のインスリン分泌に対するSSAの阻害効果は、耐糖能に対するこの治療の全体的な効果を複雑にする可能性があります。 私たちは最近、SSAまたは手術による一次治療の12か月後に、左室肥大と拡張期充満に同様の改善がもたらされ、収縮機能はSSA治療患者でより明らかに増加し、SSA治療患者でのみ総コレステロール/ HDLコレステロール比が大幅に減少したことを実証しました絶食中の患者の血糖値は、手術を受けた患者でのみ大幅に減少しました。 正常な下垂体機能は、SSA 治療を受けた患者の 46.4% と手術治療を受けた患者の 36.4% に見られ、前者では変化がなく、後者ではわずかに減少しました。 SSA の直接的な影響と、下垂体機能がより保存されていることの両方が、これらの結果を説明している可能性があります。 先端巨大症患者および糖尿病の有無にかかわらず、SSAまたは手術またはその両方で長期治療された患者の耐糖能に関する縦断的データは、まだ非常に限られています。

SSA が先端巨大症の耐糖能に悪影響を及ぼすかどうかを調査するために、10 年間に前向きに収集されたデータを分析します。 診断時の耐糖能の結果を、SSA または手術による治療の 6 ～ 12 か月後と 60 か月後に比較します。 患者は、疾患管理と治療の種類によって媒介される耐糖能への影響を確立するために、治療に応じてグループ分けされます (SSA のみ、手術のみ、SSA に続いて手術、SSA に続いて手術と SSA)。