Wpływ analogów somatostatyny w porównaniu z zabiegiem chirurgicznym na metabolizm glukozy w akromegalii (GLUSSA)

Upośledzona tolerancja glukozy (IGT) i jawna cukrzyca są często związane z akromegalią. Pacjenci z akromegalią są oporni na insulinę zarówno w wątrobie, jak i na obwodzie, wykazując hiperinsulinemię i zwiększony obrót glukozy w podstawowych stanach poabsorpcyjnych. Częstość występowania cukrzycy i IGT w akromegalii jest nieznana, ale według różnych badań wynosi 19-56% i 16-46%. Zwiększona chorobowość i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych związana z akromegalią może być konsekwencją zwiększonej insulinooporności, która często towarzyszy nadmiarowi GH. Tolerancja glukozy może ulec pogorszeniu u pacjentów leczonych analogami somatostatyny (SSA), ponieważ wydzielanie insuliny, czyli funkcja komórek β, jest również zahamowana. SSA indukują kontrolę nadmiaru GH i IGF-I u około 60% pacjentów po 12 miesiącach leczenia bez istotnej różnicy, jak po nieudanej operacji lub jako leczenie pierwszego rzutu u nowo zdiagnozowanych pacjentów, a kontrola poziomów GH i IGF-I następuje po zastosowaniu jeszcze większą częstość występowania po dłuższym okresie leczenia. Hamujący wpływ SSA na wydzielanie insuliny przez trzustkę może jednak skomplikować ogólny wpływ tego leczenia na tolerancję glukozy. Niedawno wykazaliśmy, że 12 miesięcy po leczeniu pierwszego rzutu SSA lub zabiegu chirurgicznym przyniosło podobną poprawę w zakresie przerostu LV i wypełnienia rozkurczowego, podczas gdy czynność skurczowa poprawiła się wyraźniej u pacjentów leczonych SSA, a stosunek cholesterolu całkowitego do HDL znacznie zmniejszył się tylko u pacjentów leczonych SSA pacjentów, podczas gdy stężenie glukozy na czczo istotnie obniżyło się tylko u pacjentów leczonych chirurgicznie. Prawidłową funkcję przysadki stwierdzono u 46,4% pacjentów leczonych SSA iu 36,4% pacjentów leczonych chirurgicznie, przy czym u tych pierwszych stwierdzono niezmienioną funkcję, a u tych drugich nieznacznie. Zarówno bezpośredni wpływ SSA, jak i lepiej zachowana funkcja przysadki mózgowej mogą wyjaśniać te wyniki. Długookresowe dane dotyczące tolerancji glukozy u pacjentów z akromegalią iz cukrzycą lub bez niej leczonych długoterminowo za pomocą SSA lub operacji są nadal bardzo ograniczone.

W celu zbadania, czy SSA negatywnie wpływają na tolerancję glukozy w akromegalii, przeanalizujemy dane zebrane prospektywnie w okresie 10 lat. Porównamy wyniki tolerancji glukozy w momencie rozpoznania po 6-12 miesiącach oraz po 60 miesiącach leczenia SSA lub operacji. Pacjenci zostaną pogrupowani zgodnie z ich leczeniem (tylko SSA, tylko operacja, SSA po operacji i SSA po operacji i SSA) w celu ustalenia wpływu kontroli choroby i rodzaju leczenia na tolerancję glukozy.