カルシポトリオールと多形性光の噴出

多形性光疹 (PLE) は、特に若い女性の間で罹患率が非常に高い光皮膚症です (最大 20%)。 この病気は、主に春から初夏に日光にさらされた後に発生する、日光にさらされた体の部位のかゆみを伴う皮膚病変を特徴としています。 その病因は不明ですが、紫外線（UVR）誘発性の免疫抑制に対する耐性とその後の皮膚光ネオ抗原に対する免疫反応が示唆されています。

UVR による免疫抑制 (CHS の抑制) の現象は長年よく知られています。 最近の発見により、ヘルパー T 細胞のサブセットである制御性 T 細胞 (CD4+CD25+FoxP3+) (Treg) が UVR 誘発免疫抑制に重要であることが示されました。 しかし、免疫応答の抑制に重要な末梢 CD4+CD25+ T 細胞の維持の要件はまだ完全には理解されていません。 最近の研究では、皮膚 RANKL が UVR と免疫抑制を結びつける生理学的ミッシングリンクである可能性があることを示唆しています。 表皮RANKL。炎症を起こした皮膚のケラチノサイトで発現します。 UVR 曝露は、樹状細胞の活性化を介して Treg の数を制御し、これにより UVR 誘発性の免疫抑制を媒介することが示されました。 アレルギー性接触過敏症反応の抑制）。 局所的な皮膚の過アレルギー反応の抑制に加えて、全身性の自己免疫の発生も抑制されます。 RANKL 発現と Treg の強力な誘導物質は、免疫抑制効果があることが報告されているビタミン D3 です。 興味深いことに、自己免疫疾患を患っている患者（例： エリテマトーデス) はビタミン D3 血中濃度の低下を示すことがあります。

このランダム化二重盲検左右体側実験比較研究は、PLE 患者におけるビタミン D3 類似体カルシポトリオールの予防効果を評価するために設計されました。 カルシポトリオール含有クリームによる治療により、UVR 誘発性の PLE 皮膚病変の発症を予防できるという仮説が検証されました。 PLEの病因に対するより良い洞察は、新しい治療戦略を開発する手がかりを与える可能性があります。